TEKANAN DARAH

TEKANAN DARAH

Tekanan darah merujuk kepada tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya diukur seperti berikut - 120 /80 mmHg. Nomor atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan jantung, dan disebut tekanan sistole. Nomor bawah (80) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan, dan disebut tekanan diastole. Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan darah adalah saat Anda istirahat dan dalam keadaan duduk atau berbaring.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

Bila tekanan darah diketahui lebih tinggi dari biasanya secara berkelanjutan, orang itu dikatakan mengalami masalah darah tinggi. Penderita darah tinggi mesti sekurang-kurangnya mempunyai tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat.

 

Tekanan darah tinggi, atau hipertensi, merupakan salah satu penyebab kematian paling sering di dunia. Hampir satu miliar orang di dunia berisiko terkena kegagalan jantung, serangan jantung, stroke, gagal ginjal dan kebutaan akibat hipertensi. Hipertensi terjadi ketika volume darah meningkat dan/atau saluran darah menyempit, sehingga  membuat jantung memompa lebih keras untuk menyuplai oksigen dan nutrisi kepada setiap sel di dalam tubuh.

Tekanan darah diukur berdasarkan tekanannya terhadap dinding pembuluh darah (yang besarannya dinyatakan dalam mmHg). Angka 120/80 mmHg adalah tekanan darah yang normal yang terjadi pada waktu jantung memompa (systole) dan berisitirahat (diastole). Jika tekanan darah melebihi tingkat yang normal, maka  resiko kerusakan bisa terjadi pada organ organ vital di dalam tubuh seperti jantung, ginjal, otak, dan mata. Hal ini meningkatkan resiko kejadian yang bisa berakibat fatal seperti serangan jantung dan stroke.

Sistem Renin merupakan sistem pengatur  tekanan darah di dalam tubuh. Dia bekerja dengan melepaskan protein, seperti angiotensin II (Ang II), yang dapat mempengaruhi volume darah dan kontraksi pembuluh darah. Sistem Renin diaktifkan oleh enzim Renin. Karena itu riset tentang tekanan darah tinggi dan pengembangan obat-obatannya dari dulu sudah difokuskan pada pengontrolan berbagai titik dalam sistem  Renin..

 

 

Perlunya menghambat Sistem Renin pada Titik Aktifasi.

Sudah lebih dari 40 tahun para peneliti obat-obatan memusatkan penelitian mereka pada upaya untuk mengontrol aktifasi berlebihan dari sistem Renin pada berbagai titik. Misalnya, penghambat ensim-konversi angiotensin (ACE inhibitor) dapat menurunkan tekanan darah dengan memblokir pembentukan Ang II (angiotensin II). Akan tetapi, ACE inhibitor tidak bisa menghentikan proses ini secara keseluruhan karena

Ang II bisa diproduksi dengan cara lain. Obat hipertensi yang lain, angiotensin receptor blocker (ARB) bekerja dengan cara memblokir aksi Ang II. Walaupun ACE dan ARB dengan efektif bisa menurunkan tekanan darah, mereka tidak bekerja pada titik aktifasi sistem Renin.

Tekanan darah tinggi Masih Menjadi Isu Utama Kesehatan di Dunia

Riset selama enam dekade telah menghasilkan beragam obat tekanan darah tinggi; walaupun demikian lebih dari 70% orang di dunia yang menderita hipertensi masih belum  terkontrol dan masih beresiko terkena serangan jantung, stroke dan komplikasi lain. Hipertensi – dan akibatnya – merupakan pembunuh nomor satu di dunia.

	ACE Inhibitors	Angiotensin II Receptor Blockers (ARB)	Direct Renin Inhibitors
Pendekatan Terapi	Melebarkan pembuluh darah dan menurunkan hambatan pada pembuluh darah, sehingga darah dapat mengalir lebih baik dan jantung bekerja lebih efisien. ACE inhibitor digunakan untuk gejala gagal jantung dan untuk menurunkan tekanan darah. ACE inhibitor menghambat pembentukan Ang II di dalam tubuh	Menunjukkan efek yang sama seperti ACE inhibitor akan tetapi lebih bisa ditoleransi karena tidak begitu menyebabkan batuk. Tidak seperti ACE inihibitor yang menurunkan kadar Ang II,  ARB mencegah dampak protein ini pada jantung, dan pembuluh darah, sehingga mencegah kenaikan tekanan darah.	Bekerja di dalam sistem Renin, yang merupakan titik sentral dari pengaturan tekanan darah. Karena dengan secara langsung menghambat titik aktifasi sistem ini – renin - Direct Renin Inhibitor menurunkan aktifitas Sistem Renin yang diukur dengan aktivitas plasma renin (plasma renin activity (PRA)).

Aliskiren - Renin Inhibitor pertama

Suatu zat yang dikembangkan oleh Novartis -aliskiren,- merupakan hasil penelitian bertahun-tahun mengenai renin inhibitor. Aliskiren adalah direct renin inhibitor pertama yang tersedia di dunia. Penelitian menunjukkan bahwa aliskiren bekerja secara langsung menghambat renin dan mengurangi aktifitas renin plasma (PRA). Percobaan fase III yang dilakukan secara ekstensif telah dilakukan untuk mengevaluasi efektifitas dan keamanan aliskiren jika digunakan secara sendiri dan secara kombinasi dengan obat hipertensi lain.

Apa sih Tekanan Darah ?

Sebelum membahas mengenai tekanan darah tinggi atau hipertensi, ada baiknya  mengenal terlebih dahulu tentang tekanan darah. Saat melakukan pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis ke dokter, biasanya ada alat khusus yang digunakan oleh dokter untuk memeriksa tekanan darah. Alat untuk memeriksa tekanan darah disebut sphigmomanometer atau dikenal juga dengan tensimeter. Ada tensimeter digital dan ada juga tensimeter air raksa yang masih umum digunakan untuk pemeriksaan klinis.

Memeriksa Tekanan Darah

Saat memeriksa tekanan darah, ada dua angka yang biasanya disebut misalnya 120/80. Apa yang dimaksud angka-angka tersebut ?

Sistolik Angka pertama (120) yaitu tekanan darah sistolik, yaitu tekanan saat jantung berdenyut atau berdetak (sistol). Sering disebut tekanan atas.

Diastolik Angka pertama (90) yaitu tekanan darah diastolik, yaitu tekanan saat jantung beristirahat di antara saat pemompaan. Sering disebut tekanan bawah.

Dokter akan melakukan pemeriksaan tekanan darah dengan menyuruh pasiennya duduk atau berbaring, karena itu posisi terbaik untuk mengukur tekanan darah. Lalu dokter biasanya akan mengikat kantung udara pada lengan kanan kecuali pada lengan tersebut terdapat cedera. Setelah itu, dilakukan pengukuran tekanan darah. Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan denyut.

Apa yang dimaksud dengan tekanan darah ? Tekanan darah yaitu tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya terdapat dua angka yang akan disebut oleh dokter. Misalnya dokter menyebut 140-90, maka artinya adalah 140/90 mmHg.

Angka pertama (140) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan jantung atau pada saat jantung berdenyut atau berdetak, dan disebut tekanan sistolik atau sering disebut tekanan atas. Angka kedua (90) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan, dan disebut tekanan diastolik atau sering juga disebut tekanan bawah.

Setelah mengetahui tekanan darah, pasti kamu ingin mengetahui apakah tekanan darahmu termasuk rendah, normal atau tinggi. Berikut ini penggolongan tekanan darah berdasarkan angka hasil pengukuran dengan tensimeter untuk tekanan sistolik dan diastolik:

Mengapa Tekanan Darah Meningkat ?

Apa yang menyebabkan tekanan darah bisa meningkat ? Sebagai ilustrasi, bayangkan jika sedang menyiram kebun dengan selang. Kalau ujung selang ditekan, maka air yang keluar akan semakin kencang. Hal itu karena tekanan air meningkat ketika selang ditekan. Selain itu, jika memperbesar keran air, maka aliran air yang melalui selang akan semakin kencang karena debit air yang meningkat.

Hal yang sama juga terjadi dengan darah kamu. Jika pembuluh darah menyempit, maka tekanan darah di dalam pembuluh darah akan meningkat. Selain itu, jika jumlah darah yang mengalir bertambah, tekanan darah juga akan meningkat.

Penyebab Darah Tinggi

            Ada beberapa hal yang bisa menyebabkan seseorang memiliki tekanan darah tinggi. Ada faktor penyebab tekanan darah tinggi yang tidak dapat dikendalikan. Ada juga yang dapat dikendalikan sehingga bisa mengatasi penyakit darah tinggi. Beberapa faktor tersebut antara lain:

• Keturunan

            Faktor ini tidak bisa dikendalikan. Jika seseorang memiliki orang-tua atau saudara yang memiliki tekanan darah tinggi, kemungkinan dia menderita tekanan darah tinggi lebih besar. Statistik menunjukkan bahwa masalah tekanan darah tinggi lebih tinggi pada kembar identik daripada yang kembar tidak identik. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa ada bukti gen yang diturunkan untuk masalah tekanan darah tinggi.

• Usia

            Faktor ini tidak bisa kamu kendalikan. Penelitian menunjukkan bahwa seraya usia seseorang bertambah, tekanan darah pun akan meningkat. Kamu tidak dapat mengharapkan bahwa tekanan darah saat muda akan sama ketika bertambah tua. Namun kamu dapat mengendalikan agar jangan melewati batas atas yang normal.

• Garam

            Faktor ini bisa dikendalikan. Garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita hipertensi ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit hitam.

• Kolesterol

            Faktor ini bisa dikendalikan. Kandungan lemak yang berlebih dalam darah, dapat menyebabkan timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan meningkat. Kendalikan kolesterol sedini mungkin.

• Obesitas / Kegemukan

            Faktor ini bisa kamu kendalikan. Orang yang memiliki berat badan di atas 30 persen berat badan ideal, memiliki kemungkinan lebih besar menderita tekanan darah tinggi.

• Stres

            Faktor ini bisa dikendalikan. Stres dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat memicu tekanan darah tinggi.

• Rokok

            Faktor ini bisa kamu kendalikan. Merokok juga dapat meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi. Kebiasan merokok dapat meningkatkan risiko diabetes, serangan jantung dan stroke. Karena itu, kebiasaan merokok yang terus dilanjutkan ketika memiliki tekanan darah tinggi, merupakan kombinasi yang sangat berbahaya yang akan memicu penyakit-penyakit yang berkaitan dengan jantung dan darah.

• Kafein

            Faktor ini bisa kamu kendalikan. Kafein yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman cola bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah.

·         Alkohol

            Faktor ini bisa dikendalikan. Konsumsi alkohol secara berlebihan juga menyebabkan tekanan darah tinggi.

• Kurang Olahraga

            Faktor ini bisa dikendalikan. Kurang olahraga dan bergerak bisa menyebabkan tekanan darah dalam tubuh meningkat. Olahraga teratur mampu menurunkan tekanan darah tinggi. Namun jangan melakukan olahraga yang berat jika menderita tekanan darah tinggi.

Mencegah dan Mengatasi Darah Tinggi

            Untuk mencegah darah tinggi bagi yang masih memiliki tekanan darah normal ataupun mengatasi darah tinggi bagi kamu yang sudah memiliki tekanan darah tinggi, maka saran praktis berikut ini dapat dilakukan:

• Kurangi konsumsi garam dalam makanan. Jika sudah menderita tekanan darah tinggi sebaiknya menghindari makanan yang mengandung garam.
• Konsumsi makanan yang mengandung kalium, magnesium dan kalsium. Kalium, magnesium dan kalsium mampu mengurangi tekanan darah tinggi.
• Kurangi minum minuman atau makanan beralkohol. Jika menderita tekanan darah tinggi, sebaiknya hindari konsumsi alkohol secara berlebihan. Untuk pria yang menderita hipertensi, jumlah alkohol yang diizinkan maksimal 30 ml alkohol per hari sedangkan wanita 15 ml per hari.
• Olahraga secara teratur bisa menurunkan tekanan darah tinggi. Jika menderita tekanan darah tinggi, pilihlah olahraga yang ringan seperti berjalan kaki, bersepeda, lari santai, dan berenang. Lakukan selama 30 hingga 45 menit sehari sebanyak 3 kali seminggu.
• Makan sayur dan buah yang berserat tinggi seperti sayuran hijau, pisang, tomat, wortel, melon, dan jeruk.
• Jalankan terapi antistres agar mengurangi stres dan kendalikan emosimu.
• Berhenti merokok juga berperan besar untuk mengurangi tekanan darah tinggi atau hipertensi.
• Kendalikan kadar kolesterol.
• Kendalikan diabetes.
• Hindari obat yang bisa meningkatkan tekanan darah. Konsultasikan ke dokter jika menerima pengobatan untuk penyakit tertentu, untuk meminta obat yang tidak meningkatkan tekanan darah.  

MAP ( MEN ARTERIAL PRESSURE )

Tekanan arteri rata-rata merupakan tenaga utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan tersebut harus dijaga karena jika terlalu lemah, aliran darah tidak akan adekuat ke organ dan jaringan. Sementara jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras serta terjadi peningkatan resiko kerusakan vaskular maupun rupturnya pembuluh darah kecil. Tekanan ini ditentukan oleh dua faktor yaitu cardiac output dan resistensi perifer total (TPR).

Karena tergantung dengan cardiac output dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol dalam suatu organ berdilatasi, arteriol di organ lain harus berkonstriksi untuk tetap menjaga tekanan darah yang adekuat. Tekanan yang adekuat tersebut tidak hanya membantu darah untuk terbawa ke organ yang bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang tergantung pada volume darah yang konstan. Oleh karena itu, walaupun organ-organ

membutuhkan darah secara bervariasi, sistem kardiovaskular selalu menjaga supaya tekanan darah tetap konstan. ⁽¹⁾

Tekanan arteri rata-rata secara konstan dimonitor oleh baroreseptor di dalam sistem sirkulasi. Saat deviasi terdeteksi, respon refleks multiple akan terinisiasi untuk mengembalikan ke nilai normal. Penentuan jangka pendek yang terjadi dalam hitungan detik terjadi karena perubahan cardiac output dan resistensi perifer total yang dimediasi oleh sistem saraf otonom yang mempengaruhi jantung, vena dan arteriol. Jangka panjang, yang terjadi dalam hitungan menit sampai hari, melibatkan penentuan total volume darah dengan memulihkan garam normal dan keseimbangan air melalui mekanisme yang mengatur output urin dan rasa haus.

Berikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi tekanan darah. ⁽²⁾

1. Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali ke jantung melalui vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi, kekuatan ventrikular pada fase sistolik akan menurun dan tekanan darah akan menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau berbaring dimana tubuh dalam keadaan posisi horizontal, pengembalian darah ke jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika berdiri aliran darah vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Tedapat tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena, yakni konstriksi vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.

2.  Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang, ventrikel tidak akan terisi sepenuhnya diantara detakan, sehingga curah jantung dan tekanan darah akan menurun.

3. Resistensi perifer. Yaitu resisitensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri dan vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastol normal.

4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki arteri besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat elastis dan dapat menyerap sebagain gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini menyebabkan tekanan diastol yang meningkat dan sistol yang menurun. Saat ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal, sehingga tekanan diastol tetap berada di batas normal.

5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada kondisi anemia, akan menyebabkan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat kekurangan, mekanisme penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi untuk mempertahankan tekanan darah normal.

6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah, akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi. Akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup untuk mempertahankan tekanan darah normal dan aliran darah ke otak. Walaupun seseorang dapat selamat dari kehilangan 50% dari total darah tubuh, kemungkinan terjadinya cedera otak meningkat karena banyaknya darah yang hilang dan tidak dapat diganti segera.

7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya, pada saat stress, medula kelenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan epinefrin, yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan tekanan darah. Selain dari vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah ADH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis posterior saat tubuh mengalami kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan reabsorpsi cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak akan semakin turun. Hormon lain, aldosteron, memiliki efek serupa pada ginjal, dimana aldosteron akan mempromosikan reabsorpsi Na⁺, lalu air akan mengikuti ion Na⁺ ke darah.

RUMUS TPO= MAP-TIK

Tekanan Arteri

Tekanan pada aorta serta dalam brachial dan arteri besar lainnya pada manusia dewasa muda bisa mencapai nilai puncak (tekanan sistol) sekitar 120 mmHg selama siklus jantung dan bisa menurun minimal sampai sekitar 70mmHg (tekanan diastol). Penulisan nilai tekanan darah pada pengukuran diawali dengan tekanan sistol diikuti diastol, misalnya adalah 120/70 mmHg. Satu milimeter merkuri sama dengan 16.0/9.3 kPa. Perbedaan antara tekanan sistol dan diastol yang normalnya adalah sekitar 50mmHg disebut dengan tekanan nadi. Sementara itu, tekanan arteri rata-rata adalah tekanan rata-rata pada keseluruhan siklus jantung. Karena sistol lebih pendek daripada diastol, tekanan rata-rata kurang dari setengah tekanan sistol ditambah diastol.Nilanya mendekati nilai tekanan diastol ditambah sepertiga tekanan nadi.

Tekanan darah akan menurun sedikit pada arteri berukuran besar atau sedang karena kecilnya resistensi untuk mengalir. Sementara itu, pada arteri kecil dan arteriol, tekanan darah akan menurun drastis karena di sana merupakan tempat utama resistensi perifer yang melawan pompa jantung. Mean pressure pada ujung arteriol adalah sekitar  30-38mmHg. Tekanan nadi juga akan menurun hingga menjadi 5 mmHg pada ujung arteriol. Besarnya penurunan tekanan bervariasi tergantung apakah arteriol berdilatasi atau berkonstriksi.

Efek Gravitasi

Selain faktor dalam pembuluh darah, ternyata tekanan darah juga bisa dipengaruhi oleh gravitasi. Hal tersebut menyebabkan tekanan pada pembuluh yang berada di atas jantung akan berkurang dan yang berada di bawah jantung akan meningkat. Besarnya efek gravitasi adalah 0.77 mmHg/cm jarak vertikal di atas atau di bawah jantung pada darah dengan densitas normal. Oleh karena itu, pada manusia dewasa yang sedang dalam posisi tegak lurus, saat mean pressure arterial pada jantung sebesar 100 mmHg, mean pressure pada arteri besar di kepala (50 cm dari jantung) adalah 62 mmHg sedangkan tekanan pada arteri besar di kaki (105 cm di bawah jantung), adalah 180 mmHg. Hal yang sama juga berlaku pada tekanan vena.

Tekanan Darah Arteri Normal

Tekanan darah pada arteri brachial pada dewasa muda pada posisi duduk saat istirahat adalah sekitar 120/70mmHg. Karena merupakan hasil dari cardiac output dan resistensi perifer, tekanan arteri dipengaruhi kondisi-kondisi yang mempengaruhi faktor-faktor tersebut. Emosi akan meningkatkan cardiac output dan resistensi perifer. Sekitar 20% pasien hipertensi memiliki tekanan darah yang lebih tinggi saat berada di tempat praktik dokter dari pada di rumah. Saat tidur, tekanan darah normalnya turun sampai 20 mmHg selama tidur. Penurunan ini akan lebih sedikit bahkan tidak ada pada pasien hipertensi.

Ada pendapat umum yang menyatakan bahwa tekanan darah akan naik seiring dengan waktu atau usia, tetapi besarnya peningkatan tersebut tidak menentu karena hipertensi merupakan penyakit yang umum terjadi dan insidensinya meningkat seiring meningkatnya usia. Individu yang memiliki tekanan darah sistol <120mmHg pada usia 50-60 tahun dan tidak pernah mengalami gejala hipertensi, ternyata juga tetap akan mengalami peningkatan tekanan sistol. Peningkatan ini diperkirakan merupakan nilai peningkatan yang normal pada individu. Sementara itu, individu dengan hipertensi ringan yang tidak ditangani menunjukan peningkatan tekanan sistol yang lebih signifikan. Pada kedua kelompok tersebut, tekanan diastol juga mengalami peningkatan, tetapi akan kembali turun pada usia paruh baya ketika kekakuan arteri meningkat. Akibatnya, tekanan nadi akan meningkat seiring dengan usia.

Sirkulasi Kapiler

Pengukuran tekanan dan aliran darah kapiler sulit dilakukan sehingga tekanan kapiler ditentukan dengan memperkirakan jumlah tekanan eksternal yang dibutuhkan untuk menutup jalan kapiler atau jumlah tekanan yang dibutuhkan untuk membuat saline mengalir melewati mikropipet yang disisipkan sehingga ujungnya menghadap akhir dari arteriolar kapiler.

Tekanan kapiler sangat bervariasi , tetapi nilai umum pada kapiler kuku saat tidur adalah 32 mmHg pada ujung arteriolar dan 15 mmHg pada ujung vena. Tekanan nadinya adalah sekitar 5 mmHg pada ujung arteriolar dan 0 pada ujung vena. Kapiler berukuran pendek, tapi darah juga bergerak lambat (sekitar 0.07 cm/s) karena total area potongan melintang kapiler luas. Waktu transit dari arteriolar ke ujung venular pada kapiler berukuran rata-rata adalah 1 sampai dua detik.

Pada jaringan yang sedang berisitirahat, kebanyakan kapiler dalam keadaan kolaps. Pada jaringan yang aktif, metaarteriol dan sfingter prekapiler berdilatasi. Tekanan intrakapiler akan meningkat dan darah mengalir ke seluruh kapiler. Relaksasi otot halus metaarteriol dan sfingter prekapiler disebabkan oleh aktivitas metabolit vasodilator  yang terbentuk pada jaringan aktif.

Setelah terjadi stimulasi bahaya, subtansi P dilepaskan oleh refleks akson yang akan meningkatkan permeabilitas kapiler. Bradikinin dan histamin juga meningkatkan permeabilitas kapiler.

Sirkulasi Vena

Darah mengalir melalui pembuluh darah, termasuk vena, utamanya karena kegiatan pompa jantung. Meskipun begitu, ternyata vena juga dibantu oleh denyut jantung, peningkatan pada tekanan intratorak negatif selama inspirasi dan kontraksi otot skeletal yang mengkompres vena (muscle pump).

Tekanan pada venula adalah 12 sampai 18 mmHg. Pada vena yang lebih besar di luar torak, nilainya bisa turun sampai dengan 5.5 mmHg,. Tekanan pada vena besar di pintu masuk atrium kanan (central venous pressure) rata-rata sebesar 4.6mmHg, tetapi berfluktuasi tergantung respirasi dan kerja jantung.

Tekanan vena perifer, sebagaimana tekanan arterial, dipengaruhi oleh gravitasi. Saat aliran darah mengalir dari venula ke vena besar,kecepatan rata-ratanya akan meningkat mengingat luas penampang cross sectional pembuluh berkurang. Pada vena besar, kecepatan aliran darah hanya seperempat dari pada di aorta, yaitu sekitar 10 cm/s.

Pompa Otot

Pada tungkai, vena dikelilingi oleh otot skeletal dan kontraksi otot tersebut selama aktivitas akan mengkompresi vena. Selain itu, pulsasi dari arteri di dekatnya juga bisa mengkompresi vena. Pada posisi berdiri dan tenang (tidak ada aktivitas tambahan), tekanan vena pada ankle adalah 85-90 mmHg. Timbulnya genangan darah pada vena kaki akan mengurangi pengembaliannya ke jantung sehingga kardiak outputnya akan  menurun, bahkan bisa menyebabkan seseorang pingsan. Kontraksi ritmik otot tungkai selama seseorang berdiri akan menurunkan tekanan vena menjadi kurang dari 39 mmHg dengan menggerakan darah menuju jantung. Pada pasien yang mengalami vena varises, pergerakan darah tersebut akan berkurang karena katupnya tidak kompeten. Meskipun begitu, kontraksi otot tetap akan menghasilkan pergerakan darah ke jantung karena resistensi vena yang lebih besar yang mengarah ke jantung adalah kurang dari resistensi pembuluh darah kecil yang jauh dari jantung.

Efek Aktivitas Pernafasan pada Pengembalian Vena

            Adanya aktivitas pernafasan menyebabkan tekanan dalam rongga dada menjadi sekitar 5 mmHg, kurang dari tekanan atmosfer. Sementara itu, saat sistem vena mengembalikan darah ke jantung dari bagian bawah tubuh, darah akan melewati rongga dada dan terekspos dengan tekanan tersebut. Karena sistem vena dari tungkai dan abdomen mendapatkan tekanan atmosfer normal, terjadilah gradien tekanan antara vena di dada dengan vena yang kebih bawah. Hal tersebut akan membantu dalam mengalirkan darah kembali ke jantung. Mekanisme inilah yang sering disebut sebagai respiratory pump.

Pengukuran Tekanan Vena

Tekanan vena sentral bisa diukur secara langsung dengan menyisipkan kateter ke dalam vena besar torak. Tekanan vena perifer berkorelasi dengan tekanan vena sentral pada hampir semua kondisi. Untuk mengukur tekanan vena perifer, sebuah jarum yang ditempelkan ke manomenter berisi saline steril disisipkan ke vena tangan. Vena perifer tersebut sebaiknya sama tingginya dengan atrium kanan (titik tengah diameter dada dari punggun pada posisi supinasi). Nilai yang didapat dalam milimeter saline bisa dikonversi menjadi milimeter merkuri (mmHg) dengan membaginya dengan 13.6 (densitas merkuri). Tekanan normal pada vena antekubiti adalah 7.1 mmHg, lebih tinggi daripada di vena sentral yang hanya 4.6 mmHg.

Perkiraan yang cukup akurat untuk menentukan tekanan vena sentral bisa dilakukan juga tanpa dengan peralatan dengan melakukan pengukuran JVP. Jarak vertikal antara atrium kanan dan tempat vena kolaps adalah tekanan vena dalam milimeter darah.

Tekanan vena sentral berkurang selama tekanan negatif saat bernafas serta syok. Sebaliknya, nilainya akan meningkat pada tekanan positif saat bernafas, tegang, ekspansi volume darah, dan gagal jantung. Pada gagal jantung kongestif atau obstruksi vena cava, tekanan pada vena antecubiti bisa mencapai 20 mmHg atau bahkan lebih.

Pengukuran Tekanan Darah

Tekanan darah hampir selalu dapat dinyatakan dalam milimeter air raksa (mmHg) karena manometer air raksa telah dipakai sejak lama sebagai rujukan baku untuk pengukuran tekanan. Sebenarnya, tekanan darah berarti daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh. Tekanan dalam pembuluh sebesar 50 mmHg berarti daya yang dihasilkan cukup untuk mendorong kolom air raksa melawan gravitasi sampai setinggi 50 mm.

Kadang-kadang, tekanan dinyatakan dalam sentimeter air (cm H₂0). Satu milimeter tekanan air raksa sama dengan 1,36 tekanan air karena berat jenis air raksa adalah 13, 6 kali dari air dan 1 sentimeter adalah 10 kali milimeter.

Metode auscultasi telah menjadi andalan pengukuran tekanan darah klinis selama tekanan darah telah diukur, namun secara bertahap digantikan oleh teknik lain yang lebih cocok untuk pengukuran otomatis.

Metode Auscultasi–Sphygmomanometerer mercury, aneroid, dan hybrid

Hampir 100 tahun setelah pertama kali ditemukan, teknik Korotkoff untuk mengukur tekanan darah terus digunakan tanpa perbaikan substansial. Arteri brakialis tersumbat oleh manset yang ditempatkan di sekeliling lengan atas dan ditingkatkan sampai melebihi tekanan sistolik. Saat manset dikempiskan secara bertahap, aliran darah kembali berdenyut dengan disertai suara yang dapat dideteksi dengan stetoskop yang diletakan pada arteri tepat di bawah manset. Secara tradisional, suara telah diklasifikasikan sebagai 5 tahap: fase I, munculnya suara yang jelas berkaitan dengan munculnya denyut yang dapat dipalpasi; fase II, suara menjadi lebih lembut dan lebih lama; fase III, suara menjadi lebih tajam dan keras; fase IV, suara menjadi teredam dan lebih lembut; dan fase V, suara hilang sepenuhnya. Tahap kelima demikian tercatat sebagai suara terdengar terakhir.

Suara diperkirakan berasal dari kombinasi aliran darah turbulen dan osilasi dari dinding arteri. Ada kesepakatan bahwa awal tahap I sesuai dengan tekanan sistolik meskipun censerung lebih rendah daripada pengukuran langsung intra arteri. Hilangnya suara (tahap V) sesuai dengan tekanan diastolik tetapi cenderung terjadi sebelum tekanan diastolik yang ditentukan oleh pengukuran langsung intra arteri.Pada tahap II dan III, tidak ada tanda klinis yang berarti.

Kisaran perbedaan hasil tekanan darah antara metode auskultasi dengan tekanan intra arterial cukup mencolok. Bahkan, ada yang menyatakan terdapat perbedaan sampai 25 mmHg pada beberapa individual. Setelah terdapat perdebatan apakah yang digunakan sebagai penanda tekanan diastol suara pada fase keempat atau kelima,kini ada konsensus umum bahwa fase kelima harus digunakan, kecuali dalam situasi di mana hilangnya suara tidak dapat dipercaya ditentukan karena suara yang terdengar bahkan setelah deflasi lengkap dari manset, misalnya, pada wanita hamil, pasien dengan fistula arteriovenosa (misalnya, untuk hemodialisis), dan aorta insufficiency.

Pada pasien yang tua dengan tekanan nadi yang lebar, suara Korotkoff mungkin menjadi tak terdengar antara tekanan sistolik dan diastolik, dan terbentuk kembali ketika deflasi manset dilanjutkan. Fenomena ini dikenal sebagai auscultatory gap. Pada beberapa kasus, hal tersebut berkaitan dengan fluktuasi tekanan intraarteri serta pasien dengan kerusakan organ target.Auscultatory gap biasanya bisa dihilangkan dengan meninggikan lengan di atas kepala sebelum pengukuran. Manuver ini mengurangi volume pembuluh darah di tungkai dan meningkatkan aliran untuk meningkatkan suara Korotkoff.

Teknik Oscillometric

            Ketika tekanan osilasi dalam manset sphygmomanometer dicatat selama deflasi bertahap, titik osilasi maksimal ternyata sesuai dengan tekanan arteri rata-rata. Osilasi dimulai jauh di atas tekanan sistolik dan berlanjut sampai di bawah diastolik, sehingga tekanan sistolik dan diastolik hanya dapat diperkirakan secara tidak langsung menurut beberapa algoritma yang diturunkan secara empiris. Salah satu keuntungan dari metode ini adalah bahwa transduser tidak perlu ditempatkan di atas arteri brakialis, sehingga penempatan manset tidak kritis. Potensi keuntungan lainnya adalah untuk memonitor saat berada di ambulan karena metode ini tidak terpengaruh kebisingan eksternal (tetapi bukan untuk getaran mekanik frekuensi rendah), dan bahwa manset dapat dilepas dan diganti oleh pasien, misalnya, untuk mandi. Masalah utama dengan teknik ini adalah amplitudo dari osilasi tergantung pada beberapa faktor selain tekanan darah, terutama kekakuan arteri. Dengan demikian, pada orang tua dengan arteri kaku dan tekanan nadi yang lebar, tekanan arteri rata-rata mungkin jauh di bawah nilai sebenarnya. Algoritma yang digunakan untuk mendeteksi tekanan sistolik dan diastolik berbeda dari satu perangkat ke perangkat lainnya dan tidak dibocorkan oleh produsen. Perbedaan antar perangkat telah secara dramatis ditunjukkan oleh penelitian yang menggunakan simulasi gelombang tekanan, di mana suatu tekanan sistolik 120 mmHg tercatat 110 serta 125 mmHg oleh perangkat berbeda. Kerugian lain adalah perekam tersebut tidak bekerja dengan baik selama aktivitas fisik, bila mungkin ada artefak gerakan yang besar.

Pengukuran Invasif

Air raksa dalam manometer air raksa cukup lembam sehingga tidak dapat naik atau turun secara cepat. Oleh karena itu, sangat baik untuk pengukuran yang stabil. Bila dibutuhkan pencatatan tekanan yang berubah cepat, bisa digunakan metode pengukuran lain. Misalnya adalah penggunaan transduser yang akan mengubah tekanan darah dan atau perubahan tekanan yang cepat menjadi sinyal listrik. Kemudian, sinyal listrik tersebut akan dicatat.

Selain itu, tekanan darah memang paling akurat diukur secara invasif melalui jalur arterial. Ukuran tekanan arteri invasif dengan kanula intravaskular mencakup pengukuran langsung terhadap tekanan arteri dengan menempatkan jarum kanula dalam sebuah arteri (biasanya lingkaran di bawah siku, tulang paha, atau tangan).

Kanula harus dihubungkan dengan sistem berisi fluida yang steril, dihubungkan dengan sebiah sensor tekanan alektronik. Keuntungannnya, tekanan secara konstan bisa dimonitor detak per detak dan bisa ditampilkan dalam bentuk gelombang. Mengingat ini merupakan teknik invasif, penggunaannya biasanya terbatas pada pasien yang memang dirawat intensif, binatang, anestesiologi dan penelitian.

Transduser menggunakan membran metal yang sangat tipis dan sangat teregang untuk membentuk salah satiu dinding ruang cairan. Ruang cairan kemudian dihubungkan dengan pembuluh darah yang akan diukur tekanannya melalui sebuah jarum atau kateter. Bila tekanannya tinggi, membran sedikit menonjol ke luar dan bila tekanannya rendah, membran akan kembali ke posisi istirahat.

Pada beberapa tipe sistem pencatat dengan ketepatan tinggi ini, siklus tekanan sampai 500 siklus per detik dapat dicatat secara akurat. Pada pemakaian biasa, digunakan pencatat yang mampu mencatat perubahan tekanan secepat 20-100 siklus per detik.

Teknik ini juga memiliki efek samping yang sering dikaitkan dengan trombosis, infeksi, dan perdarahan. Oleh karena itu dibutuhkan pengawasan yang baik.

TEKANAN PERFUSI OTAK (TPO)

FISIOLOGI 

Tekanan perfusi otak  
CPP = MABP 

 ICP 

Normal                  90-10 = 80 

Respons Cushing 100-20 = 80 

Hipotensi               50-20  = 30 

CPP < 70 mmHg 

→ Hasil jelek

Mempertahankan perfusi cerebral 
merupakan prioritas utama pada cedera 
kepala .

Aliran darah otak

Aliran darah otak bergantung pada tekanan arteri serebral dan resistensi pembuluh-pembuluh serebral. Aliran darah otak rata-rata sekitar 50-54 _ ml/100 _ gr/menit. Bila aliran darah otak  20 ml/100 gr/menit,elektroencefalografi (EEG) menunjukkan tanda iskemik. Bila aliran darah otak 6-9 ml/100 gr/menit, Ca2+ masuk ke dalam sel. Aliran darah otak proporsionalterhadap tekanan perfusi otak.Tekanan perfusi otak adalah perbedaan tekanan arteri rata-rata (pada saatmasuk) dengan tekanan vena rata-rata (saat keluar) pada

sinus sagitalis lymph / cerebral venous junction

. Nilai normalnya 80-90 _ mmHg. Akan tetapi, secara praktis, adalah perbedaan tekanan arteri rata-rata (MAP= mean arterial pressure)dan tekanan intrakranial rata-rata yang diukur setinggi foramen Monroe. Tekanan perfusi otak _= MAP _

Tekanan intrakranial, akan menurun bila ada penurunantekanan arteri atau kenaikkan tekanan intrakranial. Bila tekanan perfusi otak turunsampai 50 mmHg, elektroensefalografi (EEG) akan terlihat melambat dan ada perubahan-perubahan ke arah serebral iskemia. Tekanan perfusi otak kurangdari _ 40 _ mmHg, EEG menjadi datar, menunjukkan adanya proses iskemik yang  berat yang bisa

Reversible atau irreversible. Bila tekanan perfusi otak kurangdari _ 20 _ mmHg untuk jangka waktu lama, terjadi iskemik neuron yang ireversible.

Pasien cedera kepala dengan tekanan perfusi otak kurang dari 70 mmHgakan mempunyai prognosa yang buruk. Pada tekanan intrakranial yang tinggi,supaya tekanan perfusi otak adekuat, maka perlu tetap mempertahankan tekanandarah yang normal atau sedikit lebih tinggi. Usaha kita adalah untukmempertahankan tekanan perfusi otak normal, oleh karena itu, hipertensi yangmemerlukan terapi adalah bila tekanan arteri rata-rata lebih besar dari _ 130-140 _ mmHg.

TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) à berakibat kerusakan otak iskemik.

Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.

Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive.

Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.

TIK yang normal: 5-15 mmHg

TIK Ringan : 15 – 25 mmHg

TIK sedang : 25-40 mmHg

TIK berat : > 40 mmHg

Fisiologi Tekanan Intrakranial

            Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat à tekanan CSF selalu konstan.

Variasi TIK tergantung pada:

1. Diameter CSF
2. Sirkulasi serebral
3. abnormalitas intrakranial

Sirkulasi Serebral

• Otak mendapat 15 % curah jantung
• Aliran darah serebral secara global à volume darah per menit per 100 gram  jaringan otak.

Kety dan Schmidt à CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal

Obrist à CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak

Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.

• Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan)
• Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia)

Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala.

Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang.

TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP à sirkulasi serebral berhenti.

Vasodilatasi serebral à volume darah serebral meningkat à TIK meningkat

Vasodilatasi :

-          Fisiologis

-          Patologis

Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak.

à Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

• Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea.
• CO2 menurunkan resistensi vaskular à CBV meningkat.

Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi.

Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 à 2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).

• PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.
• Selama hipotensi sistemik yang parah                                                            
• Saat autoregulasi menghilang

à Efek CO2 menurun / menghilang

Kenaikan PCO2 5-7% à menaikkan CBF 75%

(peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer)

Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah.

Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif à menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri)

Penurunan CBF à menghilangkan CBV dan TIK

Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan

Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam).

Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri).

Hipoksia yang berat à vasodilatasi dan peningkatan CBF.

Hiperkapnea + hipoksia yang parah à melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK).

Fisiologi Cairan Serebrospinal

Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak à dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid à diabsorpsi lewat vili arachnoid à sagitalis.

Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.

Produksi CSF 0,3 – 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari).

Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa, jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari.

Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.

Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.

Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK.

Tempat utama penyerapan CSF à vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan).

Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi CSF menurun, maka terjadilah peningkatan CSF.

Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis.

Kalau aliran CSF tersumbat à hidrocephalus tipe obstruktif.

Respon tekanan / volume.

Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak.

Isi tengkorak :

1. Otak.                                                  
2. CSF : cairan serebrospinal                   Total Volume bersifat konstan
3. Darah.

Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly).

Diantara ketiga komponen, otak à volumenya konstan, yang bisa bergeser CSF + darah.

Bila massa otak meningkat à mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak.

Bila massa otak semakin meningkat à mekanisme kompensasi tidak efektif à TIK meningkat.

Peningkatan volume intrakranial à peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume à meningkatkan tekanan.

Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%).

Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis à sehingga mekanisme kompensasi menurun.

Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent.

Metode pemantauan TIK:

Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK:

1. Epidural (EDP)
2. Subdural
3. Intraventrikuler.

• Pengukuran Epidural (EDP)

Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura.

• Pemantauan tekanan subdural

Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline.

• pemantauan tekanan ventrikuler.

Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK.

Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular.

Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan à teknik subdural lebih praktis.

Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.

Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk

1. Mengukur komplians serebralis.
2. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.

Aplikasi klinis pengukuran TIK:

TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg) à berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF, TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi.

Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada.

TIK dipengaruhi oleh kejang.

Kejang à meningkatkan aliran darah otak, metabolisme serebral dan tekanan vena à TIK meningkat.

Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot, asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal à meningkatkan TIK.

Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium, penting untuk penatalaksanaan cedera kepala.

Perkembangan Anestesi

1. Tumor

• Glioma : neoplasma intrakranial yang utama.
• Muncul dari jaringan neoruglial, bersifat invasif lokal.
• Ada beranekaragam derajat keganasan
• Astrocytoma à kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik.
• Glioblastoma à paling ganas dan paling cepat tumbuh.
• Meningioma à tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak.
• Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial.
• Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk à dekompresi bedah + kraniotomi.
• Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan.

2. Hidrocephalus tekanan normal

• Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia, ataksia dan inkontinensia urine.
• CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK.
• Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien.

3. Pseudotumor serebri

• Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise, adrenal, tiroid atau gonad. Kadar vasopresin CSF, suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome) à gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak.

Penempatan pintas lumbar-peri toneal à perbaikan klinis.

Penatalaksanaan Anestesi

1. Eksisi tumor

Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK :

-          sakit kepala (sering paroksimal, sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk)

-          muntah (biasanya proyektil)

-          papil edema

-          pandangan kabur

-          pusing

Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK.

Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai. Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi.

            Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal.

-          Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB

-          Lidocain 1 mg / kg BB

-          Suksinilkolin 1 mg / kgBB

-          Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang.

Jadi ketamin dan Enflurane à nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam.

2. Penempatan shunt.

Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal.

Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal.