KONDUKSI
JANTUNG
Jantung
merupakan organ tubuh yang tersusun dari serabut otot yang membentuk empat
ruangan, seperti terlihat dalam Gambar 1. Ruangan yang atas disebut atrium
(kanan dan kiri) dan yang bawah disebut ventrikel (kanan dan kiri). Diantara atrium
dan ventrikel terdapat katup (valve) yaitu trikuspid dan Mitral. Katup
tersebut dapat dilewati darah hanya dalam satu arah saja yaitu dari atrium ke
ventrikel. Atrium kanan berhubungan dengan vena cava (superior dan
inferior) dan berfungsi menampung darah dari seluruh tubuh. Atrium kiri
berhubungan dengan pulmonary vein dan berfungsi menampung darah dari
paru-paru. Ventrikel kanan berhubungan dengan pulmonary artery melalui pulmonary
valve, berfungsi menampung darah dari atrium kanan dan memompakannya ke
paru-paru. Ventrikel kiri terhubung ke aorta melalui aortic valve,
berfungsi menampung darah dari atrium kiri dan memompakannya ke seluruh tubuh.
Gambar 1. Ilustrasi bagian-bagian
jantung
Jantung
berfungsi memompa darah ke paru-paru dan ke seluruh tubuh. Cara jantung memompa
darah adalah dengan melakukan kontraksi secara bergantian antara atrium dan
ventrikel, dengan irama yang teratur dan terus menerus sepanjang hidup.
Bekerjanya jantung didukung oleh dua sistem yang ada dalam jantung yaitu sistem
kontraksi dan sistem konduksi.
Sistem
konduksi diperlihatkan dalam Gambar 2 dan berfungsi mengatur kerja jantung
melalui sistem kontraksi. Cara pengaturan kerja jantung dapat diuraikan sebagai
berikut. Simpul SA membangkitkan impuls dengan rate normal sekitar 70 bpm (beat
per menit). Impuls ini melalui bachmann’s bundle disebarkan ke
seluruh dinding atrium, sehingga membuat sel-sel dalam dinding atrium mengalami
depolarisasi. Depolarisasi pada atrium ini kemudian diikuti oleh kontraksi
atrium.
Gambar 2. Sistem konduksi jantung
Dari atrium, impuls diteruskan ke
Simpul AV melalui internodal fiber. Di dalam Simpul AV, impuls mengalami
penundaan sekitar 100 ms yang fungsinya memberikan waktu kepada atrium untuk
menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi. Dari Simpul AV,
impuls diteruskan ke Bundle of His, ke Left dan Right Bundle
branches, dan menyebar ke seluruh dinding ventrikel melalui Purkinje
fibers. Menyebarnya impuls ke seluruh dinding ventrikel membuat ventrikel
mengalami depolarisasi yang kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikel.
Setelah itu proses berulang kembali dimulai dari Simpul SA.
Dari proses
kerja jantung tersebut terlihat bahwa Simpul SA membangkitkan impuls-impuls
dengan ritme yang teratur. Simpul SA dapat membangkitkan impuls karena
sel-selnya mempunyai otomatisitas. Otomatisitas ini terjadi karena sel-sel tersebut
mempunyai potensial istirahat yang nilainya kurang negatif, yaitu antara -60 mV
sampai -70 mV. Potensial membran yang kurang negatif ini membuat penutupan yang
tidak penuh pada kanal sodium terpicu-tegangan. Akibat penutupan yang tidak
penuh ini ion sodium masih dapat masuk ke dalam membran sel melalui kanal ini,
yang membuat potensial istirahat membran (yaitu fase 4 depolarisasi) tidak
konstan. Potensial ini menjadi semakin kurang negatif (potensial membran naik
menuju nol), seperti terlihat dalam Gambar 3.
Gambar 3. Potensial membran sel
pacemaker. MDP (maximum negative diastolik potential) – potensial diastolik
negatif maksimum, TP (threshold potential) – potensial ambang
Semakin
kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran terhadap ion
sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel menjadi
semakin cepat hingga dicapai potensial ambang (trheshold), yaitu sekitar
-40 mV. Bila sel-sel dalam Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal
kalsium-sodium terpicu-tegangan terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang
disebut dengan depolarisasi spontan. Depolarisasi spontan inilah yang
membangkitkan impuls potensial aksi yang selanjutnya dihantarkan ke atrium
maupun ke ventrikel.
Disamping
Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang sel-selnya
juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian itu
adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan Purkinje fibers.
Perbedaannya dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang
dibangkitkan lebih rendah dibandingkan rate yang dibangkitkan Simpul SA.
Rate yang dibangkitkan Simpul SA berkisar antara 60 sampai 100 bpm,
sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi adalah antara 50
dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan antara 30
dan 40 bpm di Purkinje fibers.
Bagian-bagian
dalam sistem konduksi yang sel-selnya mempunyai kemampuan melakukan
depolarisasi spontan disebut sebagai pemacu (pacemaker). Dari
uraian sebelumnya terlihat bahwa ada lebih dari satu pemacu dalam sistem
konduksi. Akan tetapi, walaupun ada lebih dari satu pemacu, dalam kondisi
normal hanya ada satu pemacu yang bekerja. Hal ini dimungkinkan oleh adanya
perbedaan rate pada masing-masing pemacu. Rate dari Simpul SA
yang lebih cepat dari rate yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem
konduksi akan membuat sel-sel dalam sistem konduksi menerima rangsangan impuls
dari Simpul SA lebih dulu sebelum sel-sel tersebut sempat melakukan
depolarisasi spontan. Dengan demikian, pada kondisi normal, rate dari
semua bagian dalam sistem konduksi selalu mengikuti rate dari Simpul SA.
Oleh karena itu Simpul SA ini disebut sebagai pemacu asli (native pacemaker).
Pada kondisi
tidak normal, ada kemungkinan sistem konduksi tidak dapat menerima impuls dari
Simpul SA. Penyebabnya dapat karena Simpul SA memang tidak membangkitkan
impuls, ataupun karena terjadi hambatan pada sistem konduksi sehingga impuls
dari Simpul SA tidak sampai ke Simpul AV. Jika Simpul AV tidak menerima impuls
dari Simpul SA maka sel-selnya dapat melakukan depolarisasi spontan. Dengan
demikian, pada kondisi tidak normal ini fungsi Simpul SA sebagai pemacu telah
diambil alih oleh Simpul AV. Bila misalnya ternyata Simpul AV ini juga mengalami
kegagalan, maka fungsi pemacu akan diambil alih oleh pemacu di bawahnya, begitu
seterusnya. Mekanisme ini merupakan pengamanan, agar jantung dapat tetap
berdenyut walaupun terjadi gangguan pembangkitan impuls pada Simpul SA.
Pemacu-pemacu yang bekerja hanya jika terjadi kondisi tidak normal ini disebut
sebagai pemacu tersembunyi (latent pacemaker).
System kelistrikan jantung bersumber
dan dimulai dari nodus sinoatrial yang terletak diantara pertemuan vena kava
superior dan atrium kanan. Sinyal listrik kemudian disebarkan ke seluruh atrium
melalui nodus interartrial (anterior,media dan posterior) dan ke atrium kiri
melalui bundle dari bachman. Di antara atrium dan ventrikel pada sulkus
artrioventrikuler terdapat suatu struktur jaringan ikat (cardiac skeleton) yang berfungsi sebagai tempat melekatnya katup
jantung. Secara elektris, komponen ini bersifat sebagai penyekat ( insulator )
sehingga sinyal listrik tadi tidak dapat lewat ke ventrikel kecuali melalui
Nodus Artrioventrikuler (NAV). Selanjutnya impuls masuk ke bundle His, yang
merupakan bagian pangkal (proksimal) dari system his-purkinje yang bersifat
menghantarkan listrik dengan sangat cepat. Kemudian sinyal listrik ini
diteruskan ke berkas cabang kanan dan kiri dan berakhir pada serabut purkinje
dan miokard untuk membuat otot jantung berkontraksi
1.
Simpul/Nodus Sino-Atrial (SA)
Simpul
Sino-Atrial (SA) merupakan kepingan berbentuk sabit dari otot yang mengalami
spesialisasi dengan lebar kira-kira 3 mm dan panjang 1 cm, simpul ini terletak
pada dinding posterior atrium kanan tepat dibawah dan medial terhadap muara
vena kava superior, serabut-serabut simpul ini masing-masing bergaris tengah 3
– 5 mikron, berbeda dengan serabut otot atrium sekitarnya yang bergaris tengah
15-20 mikron.
Tetapi,
serabut SA berhubungan langsung dengan
serabut atrium sehingga setiap potensial aksi yang mulai pada simpul SA segera
menyebar ke atrium dan meyebabkan seluruh atrium terangsang.
Disebut
pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik impuls yang
kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang
dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/menit. Respon dari impuls SA memberikan
dampak pada aktifitas atrium. SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya
sel-sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi
oleh saraf simpatis dan parasimpatis.
Irama otomatis serabut
sinoatrial.
Sebagian
terbesar serabut jantung mempunyai kemampuan eksitasi sendiri yang dapat
menyebabkan berirama otomatis. Ini terutama terjadi pada serabut-serabut system
penghantar peroses jantung. Bagian system ini yang terutama menunjukkan
eksitasi sendiri adalah serabut simpul SA. Berdasarkan alasan ini simpul SA
biasanya mengatur kecepatan denyut seluruh jantung. Serabut SA sedikit berbeda
dari sebagian terbesar serabut otot jantung lainnya, yaitu hanya mempunyai
potensial membrane istirahat dari 55 – 60 mvolt, dibandingkan dengan 85-95
mvolt pada sebagian terbesar serabut lainnya, potensial istirahat yang rendah
ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus oleh ion natrium.
Kebocoran natrium ini juga yang menyebabkan eksitasi sendiri dari serabut SA.
Lintasan Internodal Dan
Penghantaran Impuls Jantung Keseluruh Atrium
Ujung
serabut simpul SA bersatu dengan serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan
potensial aksi yang berasal dari simpul SA berjalan keluar, masuk serabut
tersebut. Dengan jalan ini, potensial aksi menyebar keseluruh masa otot atrium
dan akhirnya juga kesimpul AV. Kecepatan penghantaran dalam otot atrium sekitar
0,3 meter/detik. Tetapi penghantaran sedikit lebih cepat dalam beberapa berkas
kecil serabut otot atrium, sebagian diantaranya berjalan langsung dari simpul
SA kesimpul AV dan menghantarkan impuls jantung dengan kecepatan sekitar
0,45-0,6 meter/detik. Lintasan ini yang dinamakan lintasan intermodal.
2.Simpul/Nodus Atrioventrikular
(AV)
Letaknya didalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan tepat diatas katup trikuspidalis dekat muara sinus koronarius, serabut simpul AV bila tidak dirangsang oleh suatu sumber dari luar ,mengeluarkan impuls dengan kecepatan berirama intrinsic 40 – 60 kali/menit. AV node mempunyai dua fungsi penting sebagai berikut :
1. Impuls jantung ditahan disini
selama 0,1 atau 100 ml/detik, untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama
atrium berkontraksi
2. Mengatur jumlah impuls atrium
yang mencapai ventrikel. Penundaan penghantaran pada simpul AV, system
penghantaran diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak berjalan dari
atrium ke ventrikel terlalu cepat, ini member peluang bagi atrium untuk
mengosongkan isinya kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel mulai.
Terutama simpul AV dan serabut penghantar penyertanya bahwa penundaan
penghantaran impuls ini dari atrium ke ventrikel.
3.Bundle His
Berfungsi
menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch. Terletak di septum
interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
1. Right bundle branch ( RBB/
cabang kanan ), mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan
2.
Leaft bundle branch ( LBB/ cabang kiri ), yang terbagi dua yaitu :
ü Deviasi
kebelakang (left posterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium
ventrikel kiri bagian posterior dan inferior
ü Deviasi
kedepan (left anterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel
kiri bagian anterior dan superior.
4.Sistem Purkinje
Merupakan
bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan atau mengirimkan impuls menuju
lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang
diikuti oleh kontraksi ventrikel. Serabut purkinje yang meninggalkan simpul AV
melalui berkas AV dan masuk kedalam ventrikel mempunyai sifat-sifat fungsional
yang sangat berlawanan dengan sifat-sifat fungsional serabut simpul AV, serabut
purkinje mengeluarkan impuls dengan kecepatan antara 20 – 40 kali/menit,
serabut ini merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar dari pada
serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menghantarkan impuls dengan
kecepatan 1,5 – 4 meter/detik, suatu kecepatan sekitar 6 kali kecepatan dalam
otot jantung biasanya dan 150 kali kecepatan dalam serabut sambungan. Hal ini
memungkinkan penghantaran impuls jantung yang sangat cepat keseluruh system
ventrikel.
Distribusi
serabut-serabut purkinje didalam ventrikel.
Serabut
purkinje, setelah berasal dari dalam simpul AV, membentuk berkas AV, yang
kemudian menyusup melalui jaringan fibrosa diantara katup-katup jantung dan
kemudian kedalam system ventrikel. Berkas AV hampir segera membagi diri kedalam
cabang-cabang berkas kanan dan kiri yang terletak di bawah endokardium sisi
septum masing-masing. Tiap-tiap cabang ini berjalan kebawah menuju apeks
ventrikel masing-masing, tetapi kemudian membagi menjadi cabang-cabang kecil
dan tersebar di sekitar tiap-tiap ruang ventrikel dan akhirnya kembali ke dasar
jantung sepanjang dinding lateral. Serabut Purkinje terminal menembus massa
otot untuk berakhir pada serabut otot. Dari saat impuls jantung pertama-tama
memasuki berkas AV sampai ia mencapai ujung serabut purkinje, waktu total yang
berlaku hanya 0,03 detik. Jadi, suatu impuls jantung memasuki system purkinje,
ia menyebar hampir dengan segera keseluruh permukaan endokardium otot
ventrikel. Pengaturan Eksitasi Dan Penghantaran Didalam Jantung Simpul SA
Sebagai Pemacu Jantung
Pembangkitan
dan penghantaran impuls jantung keseluruh bagian jantung, dalam keadaan normal,
impuls muncul dari simpul SA. Tetapi ini tidak perlu terjadi dalam keadaan
abnormal, karena bagian-bagian lainnya dari jantung dapat memperlihatkan
kontraksi berirama dengan cara yang sama seperti serabut simpul SA, ini
terutama terjadi pada simpul AV dan serabut purkinje. Serabut simpul AV, bila
tidak dirangsang oleh suatu sumber dari luar, mengeluarkan impuls dengan
kecepatan berirama intrinsic 40-60 kali/menit, dan serabut purkinje
mengeluarkan impuls diantara 20 – 40 kali/menit. Kecepatan ini berbeda dengan
kecepatan normal simpul SA sebesar 60 -100 kali/menit
Frekwensi
simpul SA jauh lebih besar dari pada simpul AV atau serabut purkinje. Setiap
kali simpul SA mengeluarkan impuls, impulsnya dihantarkan ke serabut AV dan
purkinje, sehingga melepaskan muatan membrane peka rangsang mereka. Kemudia
semua jaringan ini, seperti juga simpul SA, kembali dari potensial aksi dan
menjadi sangat terhiperpolarisasi. Tetapi simpul SA kehilangan hiperpolarisasi
ini jauh lebih cepat dari pada dua lainnya dan memancarkan impuls baru sebelum
salah satu dari dua lainnya dapat mencapai ambang mereka untuk eksitasi
sendiri. Impuls baru ini sekali lagi melepaskan muatan simpul AV dan serabut
purkinje. Proses ini berlangsung terus menerus, simpul SA selalu merangsang
jaringan-jaringan lain yang mempuanyai potensi untuk eksitasi sendiri sebelum
eksitasi sendiri itu dapat benar-benar terjadi. Jadi, simpul SA mengatur denyut
jantung karena kecepatan impuls beriramanya lebih besar dari pada bagian
jantung lainnya. Oleh karena itu, dikatakan bahwa simpul SA merupakan pemacu
jantung normal.
Sel-sel otot
jantung mempunyai susunan ion yang berbeda antara intrasel dan ekstrasel .
Terdapat tiga ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi : Na, K
dan Ca.
Keadaan
istirahat potensial membran bagian luar dan dalam tidak sama. Membran sel otot
jantung pada saat istirahat berada dalam keadaan polarisasi, bagian esktrasel
potensial lebih positif dibanding intrasel. Dengan perbedaan tekanan -90 mlvolt
sampai -60 mlvolt. Bila membran otot jantung dirangsang sifat permeabilitas
berubah sehingga ion Na masuk kedalam sel yang menyebabkan potensial berubah
dari -90 mlvolt menjadi + 20 mlvolt , proses ini dinamakan depolarisasi.
Setelah proses depolarisasi selesai maka potensial membran kembali ke keadaan
semula yang disebut proses repolarisasi.
Aktivitas
listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membrane sel,
yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membrane tersebut.
Potensial
aksi dibagi menjadi 5 fase :
Fase
istirahat (fase 4) pada keadaan istirahat bagian luar sel jantung bermuatan
positif dan bagian dalam bermuatan negative
Ø Fase 0 awal potensial aksi yang berupa garis
vertical ke atas yang merupakan lonjakan potensial hingga mencapai +20 mV.
Lonjakan potensial dalam daerah intraseluler ini disebabkan oleh masuknya ion
Na+ dari luar ke dalam sel.
Ø Fase 1 masa
repolarisasi awal yang pendek, dimana potensial kembali dari +20 mV mendekati 0
mV.
Ø Fase 2 fase datar di mana potensial berkisar pada 0
mV. Dalam fase ini terjadi gerak masuk dari ion Ca++ untuk mengimbangi gerak
keluar dari ion K+
Ø Fase 3 masa
repolarisasi cepat dimana potensial kembali secara tajam pada tingkat awal
yaitu fase 4
Aktivitas
jantung yang dimulai dari keadaan istirahat, kemudian kontraksi atrium, disusul
kontraksi ventrikel, dan kembali istirahat merupakan suatu siklus yang berulang
terus menerus sepanjang hidup. Aktivitas kelistrikan yang mengatur siklus kerja
jantung ini dapat direkam dengan menggunakan alat yang disebut
elektrokardiograf, dan hasil rekamannya disebut elektrokardiogram yang
disingkat EKG atau ECG. Gambar 4 memperlihatkan sebuah contoh rekaman EKG
selama satu siklus jantung.
Gambar 4. Contoh rekaman EKG selama
satu siklus jantung
Dalam
rekaman EKG, satu siklus jantung terdiri atas beberapa gelombang, yaitu
gelombang-gelombang P, Q, R, S, T, dan U. Gelombang-gelombang tersebut
berhubungan dengan aktivitas listrik yang terjadi di dalam jantung, yang dalam
Gambar 4 ditunjukkan oleh warna yang sama antara Gambar 4.(a) dan Gambar 4.(b).
Gelombang P ditimbulkan oleh depolarisasi atrium; gelombang Q, R, dan S yang
bersama-sama membentuk kompleks QRS ditimbulkan oleh depolarisasi ventrikel;
dan gelombang T ditimbulkan oleh repolarisasi ventrikel. Gelombang U
kemungkinan ditimbulkan oleh repolarisasi serabut Purkinje.
Sistem Konduksi Jantung
Sistem
konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang
terdiri dari :
A.
Bentuk
Gelombang dan Interval EKG
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T,
sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem
hantaran dan miokardium. Gelombang – gelombang ini direkam pada kertas grafik
dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan
interval pada EKG adalah sebagai berikut :
1.
Gelombang
P
Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi
atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan
dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG.
Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada
kebanyakan hantaran.
Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.
Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.
1. Interval PR
Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam
interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan
impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik.
Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran
impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.
2. Kompleks QRS
Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar
karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls
menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan
0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai
blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler.
Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar
dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat
penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan
meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung.
Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi
besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang
tercatat pada elektrokardiografi.
3. Segmen ST
Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan
repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama
periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG.
Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan
peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan
menurunkan segmen ST.
5. Gelombang
T
Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan
normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan
sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia
(peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak
gelombang T.
4. Interval QT
Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T,
meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata – rata
adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung.
Interval QT memanjang pada pemberian obat – obat antidisritmia seperti
kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).
CARDIOVASCULAR SYSTEM part 1: REGULATION OF HEART RATE
Denyut
jantung (heart rate/ HR) merupakan salah satu penentu utama dalam semua
fungsi jantung. Cardiac Output (CO) secara umum ditentukan oleh denyut
jantung (heart rate/ HR) secara proporsional.
HR
merupakan fungsi intrinsik SA (sinoatrial) node (depolarisasi spontan)
tetapi dipengaruhi oleh faktor konduksi jantung, autonomik, sistem saraf pusat,
dan humoral yang berespon terhadap kondisi internal dan eksternal.
Mekanisme
neural bekerja mengontrol HR alamiah pada jantung dengan mengubah kecepatan
konduksi pada AV (atrioventricular) node. Sinyal dari reseptor autonom
di sirkulasi ditransmisikan ke batang otak yang akan menentukan apakah akan
ditingkatkan HR melalui sistem simpatis atau diturunkannya HR melalui sistem
vagal. HR normal dikontrol terutama oleh tonus vagal.
Denyut
intrinsik normal dari SA node pada dewasa muda adalah 90-100 kali/ menit, tetapi
akan berkurang sesuai dengan umur menurut rumus:
HR intrinsik normal
adalah= 118 – ( 0,57x Umur)
Aktivitas vagal yang meningkat akan
memperlambat HR melalui stimulasi reseptor kolinergik M2, sedangkan
peningkatan aktivitas simpatis akan meningkatkan HR melalui aktivasi simpatis
melalui reseptor beta-1 dan terutama reseptor beta-2.
Aktivitas elektrik
internal jantung dapat direkam menggunakan alat yang disebut Elektrocardiograf
(ECG/EKG). Alat ini merekam konduksi atau penajalaran listik internal jantung dan
menampilkan dalam bentuk gelombang. Gelombang pada EKG disebut gelombang
P-QRS-T, ini merupakan 1 siklus urutan dari perjalanan impuls dari nodus
sinoauricularis sampai ke ventrikel.
Gambar 5. Keterangan
Gelombang Hasil perekaman EKG
terhadap penjalaran
Impuls Listik Jantung
Gambar 6. Perekaman EKG
terhadap penjalaran impuls listrik jantung
Siklus Jantung/ Cardiac Cycle
Siklus jantung adalah
dimulainya 1 denyut jantung hingga denyut jantung berikutnya. Satu denyut
jantung terdiri dari kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) di ke empat
ruang jantung. Adapun siklus jantung: Isovolumetric Relaxation à Ventricular
filling à Isovolumetric contraction à Ventricular ejection.
1. Isovolumetric
Relaxation
- Pengisian ventrikel (ventricular
filling) terjadi ketika ventrikel dalam keadaan diastol (sehingga tekanan
di ventrikel menjadi rendah dan memudahkan darah mengalir menuju ventrikel).
- Awalnya, atrium dalam
keadaan diastol. Dalam keadaan ini, tekanan di atrium lebih tinggi dari
ventrikel tapi tekanan atrium lebih rendah dari tekanan di vena cava dan vena
pulmonalis. Sehingga darah secara pasif masuk ke atrium.
- Setelah periode
diastol, akan diikuti oleh sistol atrium. Pada saat sistol, tekanan di atrium
pasti lebih tinggi daripada ventrikel, sehingga darah akan aktif mengalir
menuju ventrikel.
- Sehingga dapat
disimpulkan bahwa darah tidak akan masuk ke dalam ventrikel sampai terjadi
siklus selanjutnya. Bila ventricular filling ini berakhir, maka disebut End
Diastolic Volume (EDV).
2. Ventricular
filling
Kontraksi isovolumetrik terjadi
ketika ventrikel berkontraksi sehingga menyebabkan tekanan di ventrikel
meningkat. Hal itu disebabkan oleh katup atrioventrikular Kontraksi
isovolumetrik terjadi ketika ventrikel berkontraksi sehingga menyebabkan
tekanan di ventrikel meningkat. Hal itu disebabkan oleh katup atrioventrikular
menutup dan terdengarlah bunyi jantung pertama (Lub) akibat penutupan tersebut
lalu terjadi sedkit peningkatan tekanan sebelum katup semilunar membuka. Selama
beberapa saat, kedua katup (AV dan semilunar) tertutup sementara ventrikel
berkontraksi dan tidak ada darah yang keluar-masuk ruangan ini, sehingga
disebut kontraksi isovolumetrik.
3. Isovolumetric
contraction
- Ejeksi ventrikel
terjadi ketika katup semilunar terbuka dan tekanan di ventrikel meningkat
sehingga darah mengalir keluar ventrikel menuju aorta hingga tekanan di aorta
sama dengan tekanan di ventrikel.
- Ketika ventrikel
berhenti berkontraksi dan mulai relaksasi maka tekanan di ventrikel sama dengan
di aorta. Ventrikel tidak mengeluarkan atau memompa seluruh darah ke aorta,
sehingga ventrikel terdapat darah sisa. Darah yang tersisa di ventrikel itu
disebut End Systolic Volume (ESV).
4. Ventricular
ejection
- Relaksasi
isovolumetrik berlawanan dengan kontraksi isovolumetrik. Ketika tekanan
ventrikel lebih rendah dari tekanan arteri (setelah sistol ventrikel berakhir),
katup semilunar akan tertutup dan menimbulkan bunyi jantung kedua (Dub). Tetapi
tekanan di ventrikel masih lebih tinggi daripada di atrium dan aktup atrioventrikular
masih tetap tertutup.
- Lalu, tekanan di
ventrikel akan menurun (ketika ventrikel relaksasi) samapai tekanannya lebih
rendah dari tekanan atrium, lalu katup atrioventrikular akan terbuka.
- Periode atau jeda
waktu antara penutupan katup semilunar hingga sebelum pembukaan katup
atrioventrikular disebut relaksasi isovolumetrik.
Cardiac Output
Setiap kali kontraksi, ventrikel akan memompa darah sebanyak dua-pertiga
dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolic. Jumlah darah yang
dikeluarkan disebut fraksi ejeksi; sedangkan volume darah yang tertinggal di
ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. Dalam 1 detik
volume darah yang dipompa dari ventrikel disebut stroke volume/volume
sekuncup jantung (Guyton dan Hall, 1997; Price dan Wilson, 2005).
Cardiac output atau curah jantung adalah volume
darah yang dipompa oleh ventrikel selama satu menit, yang merupakan hasil kali
dari denyut jantung (Heart Rate) dengan volume sekuncup (Stroke
Volume).
Curah jantung = frekuensi jantung x volume
sekuncup
Curah jantung rata-rata
manusia adalah 5 L/menit. Namun demikian, curah jantung bervariasi untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer. Kebutuhan curah
jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh, sehingga indikator yang lebih akurat
untuk fungsi jantung adalah indeks jantung. Indeks Jantung diperoleh dengan
membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3L/menit/m2
permukaan tubuh (Price dan Wilson, 2005).
Pada kondisi fisiologis normal, apabila
terjadi perubahan pada salah satu variable maka curah jantung dapat tetap
dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variabel.
Misalnya, bila denyut jantung melambat, maka periode relaksasi ventrikel
diantara denyut jantung menjadi lebih lama, sehingga meningkatkan waktu
pengisian ventrikel. Dengan sendirinya volume ventrikel menjadi lebih besar dan
darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau
volume sekuncup menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan
meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini
hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas tertentu. Perubahan dan
stabilisasi curah jantung bergantung pada mekanisme yang mengatur kecepatan
denyut jantung dan volume sekuncup (Guyton dan Hall, 1997; Price dan Wilson,
2005).
Suplai arteri Jantung
Terdapat variasi ukuran dan letak
dari arteri koronaria. Sebagai contoh, pada sebagian orang, cabang
posterior interventikular dari arteri koronaria kanannya lebih besar dan
menyuplai darah ke sebagian besar bagian ventrikel kiri sedangkan pada
kebanyakan orang tempat ini disuplai oleh cabang anterior interventrikular dari
arteri koronaria kiri. Contoh lain, nodus sino-atrial umumnya disuplai oleh
cabang nodus dari arteri koronaria kanan, akan tetapi pada 30-40% populasi
menerima suplai dari arteri koronaria kiri.
PACEMAKER
Tidak ada komentar:
Posting Komentar