CARDIAC OUTPUT

Ø CARDIAC OUTPUT

            Cardiac Output adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap menit (cardiac output = jantung)

Stroke volume : adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap kali kontraksi ventrikel (stroke voume = isi sekuncup) (sekitar 80 cc)

            Biasanya cardiac output pada umumnya = Strokr volume X frekuensi jantung permenitmisalnya : frekuensi jantung 70 kali permenit maka cardiac output = 70 x 80 cc = 5 l /menit pada orang dewasa cardiac output : dalam keadaan istirahat : 3.4 - 4.5 l/menit

jalan dengan kecepatan sedang 6-7,5 l/menit Pada waktu berolahraga pada atlet terlatih 30-35 l/menit pada keadaan tertentu sistem cardiovaskular dapat menyeimbangkan cairan dalam tubuh .

Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

1 Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

2 Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:

a peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

b peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel

c semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantu

a pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup katup,yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung danmencegah aliran balik. Konstraksi otot otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.

b Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

c Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

d Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

a perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.

b Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

c Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

Pengaruh tambahan pada curah jantung

a Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontrasi sehingga curah jantung meningkat.

b Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

c Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

d Penyakit kardiovaskular.

            Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:

1 Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

2 Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.

3 Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.

4        Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas

Ø STROKE VOLUME

Isi sekuncup : Jumlah darah yang dipompakan jantung kedalam aorta setiap denyut jantung (sama dengan SV).

Isi Sekuncup (curah sekuncup)

            Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.

Beban Awal

            Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.

Faktor penentu beban awal:

• Insufisiensi mitral menurunkan beban awal

• Stensosis mitral menurunkan beban awal

• Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal

.

• Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban awal.

Beban Akhir

            Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

Beban akhir dipengaruhi:

• Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

• Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir

• Hipertensi meningkatkan beban akhir

• Polisitemia meningkatkan beban akhir

o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas
            Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.

Ø HEART RATE/HR (DENYUT JANTUNG)

            Denyut jantung biasanya mengacu pada jumlah waktu yang dibutuhkan oleh detak jantung per satuan waktu, secara umum direpresentasikan sebagai bpm (beats per minute). Denyut jantung yang optimal untuk setiap individu berbeda-beda tergantung pada kapan waktu mengukur detak jantung tersebut (saat istirahat atau setelah berolahraga). Variasi dalam detak jantung sesuai dengan jumlah oksigen yang diperlukan oleh tubuh saat itu.

            Detak jantung atau juga dikenal dengan denyut nadi adalah tanda penting dalam bidang medis yang bermanfaat untuk mengevaluasi dengan cepat kesehatan atau mengetahui kebugaran seseorang secara umum.“Pada orang dewasa yang sehat, saat sedang istirahat maka denyut jantung yang normal adalah sekitar 60-100 denyut per menit (bpm). Jika didapatkan denyut jantung yang lebih rendah saat sedang istirahat, pada umumnya menunjukkan fungsi jantung yang lebih efisien dan lebih baik kebugaran kardiovaskularnya

Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara 60-100 detak/menit.

 Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA node. Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua serambi, menyebabkan kedua serambi berkontraksi mengalirkan darah ke kedua bilik. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node mencapai kedua bilik. Ini menyebabkan kedua bilik berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat). Waktu istirahat, kecepatan signal listrik dari SA node adalah perlahan, jadi denyut jantung juga perlahan. Waktu olah raga atau waktu sangat kegirangan , kecepatan signal listrik dari SA node menjadi cepat sehingga denyut jantung juga jadi cepat.

Pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal disebut aritmia. Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.

Denyut jantung ternyata tak hanya menandakan kondisi jantung. Ia juga bisa menjadi pertanda kesehatan ginjal pada masa mendatang. Dalam sebuah penelitian, denyut jantung yang lemah dan lambat disinyalir dapat meningkatkan risiko penyakit ginjal. Hal itu terungkap dalam studi yang dilakukan tim riset dari John Hopkins University School yang dimuat dalam Journal of the American Society of Nephrology.

            Dalam studinya, tim Brotman menganalisis data jantung dan ginjal dari 13.241 orang dewasa di AS berusia 45 hingga 64, yang ikut dalam studi yang meneliti risiko atherosclerosis. Secara umum, interval denyut jantung yang cepat dan variabilitas denyut jantung yang tinggi mengindikasikan sistem saraf otonomik yang sehat dan kondisi kardiovaskular yang bagus.

Tim peneliti menemukan fakta bahwa orang yang memiliki interval denyut jantung yang lambat memiliki risiko dua kali lipat mengalami gagal ginjal beberapa tahun kemudian. Mereka yang variabilitas denyut jantungnya lebih rendah memiliki risiko gagal ginjal 1,5 kali lebih tinggi.

Faktor yang Mempengaruhi Denyut Jantung

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi denyut jntung, berikut sperti yang ada dibawah ini:

• Tingkat aktivitas fisik
• Tingkat kebugaran
• Suhu udara
• Posisi tubuh (berdiri atau berbaring, misalnya)
• Emosi
• Ukuran tubuh
• Konsumsi obat-obatan

Cara Memeriksa Detak Jantung Sendiri

            Mengetahui perubahan denyut jantung sangat penting agar tahu masalah jantung sejak dini. Tak hanya dengan menggunakan peralatan khusus, memeriksa denyut jantung juga bisa dilakukan sendiri tanpa menggunakan alat. 

Denyut jantung adalah jumlah detak jantung per satuan waktu, biasanya dinyatakan dengan denyut per menit (beats per minute atau bpm). Denyut jantung dapat bervariasi sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk perubahan oksigen, seperti selama latihan atau tidur.

Pengukuran denyut jantung biasanya digunakan oleh para profesional medis untuk membantu dalam diagnosis dan pemantauan kondisi medis. Tapi Anda juga bisa melakukan pemeriksaan denyut jantung sendiri tanpa harus menggunakan peralatan medis khusus.

Seperti dilansir dari Ehow, Senin (3/5/2010), berikut cara memeriksa denyut jantung tanpa menggunakan peralatan khusus:

1.      Gunakan jari untuk menemukan denyut nadi

            Gunakan 2 jari atau 3 jari, yaitu jari telunjuk, jari tengah dan jari manis untuk menemukan denyut nadi Anda. Tapi jangan gunakan ibu jari karena ibu jari memiliki denyut sendiri. Pemeriksaan bisa dilakukan pada pergelangan tangan (denyut radial) dan di leher (denyut nadi karotis).

            Pada pergelangan tangan, gunakan bantalan 3 jari yaitu telunjuk, tengah dan jari manis. Tempat yang ideal adalah di bawah lipatan pergelangan tangan di pangkal jempol. Tekan ringan sampai Anda menemukan denyut nadi (darah berdenyut di bawah jari). Jika perlu, gerakkan jari-jari hingga Anda menemukan denyut yang paling kencang.

Pada leher cukup gunakan dua jari, telunjuk dan jari tengah. Tempat yang ideal adalah sekitar satu inci ke sisi tengah tenggorokan, tepat di tempat leher dan dagu bertemu.

2.      Periksa dan merekam tingkat, kekuatan dan ritme

            Gunakan jam atau arloji di tangan yang lain. Hitung dan catat berapa banyak denyut yang terjadi dalam 10 detik.

3.      Dikalikan 6

            Denyut jantung adalah jumlah denyut per satuan menit. Maka jumlah denyut selama 10 detik dikalikan dengan angka 6 (60 detik sama dengan 1 menit). Hasilnya merupakan denyut jantung Anda. Denyut jantung lambat

Denyut jantung normal saat istirahat untuk individu dewasa berkisar 60-100 kali per menit. Bila seseorang memiliki denyut jantung di bawah itu, dokter akan mendiagnosanya dengan bradikardia (denyut jantung lambat).

Detak jantung lambat terkadang biasa dan bisa menjadi tanda seseorang sangat fit. Dewasa muda sehat dan atlet sering kali memiliki denyut jantung kurang dari 60 kali per menit.

Tapi bagi orang lain, detak jantung lambat bisa jadi tanda adanya masalah dengan ‘sistem listrik’ jantung. Ini menandakan alat pacu jantung tidak berfungsi dengan benar atau ‘jalur listrik’ jantung terganggu.

Bradikardia yang parah dengan jantung yang berdetak begitu lambat, sehingga darah yang dipompa tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, dapat mengancam jiwa.

Seperti dilasir dari WebMD, Bradikardia dapat disebabkan oleh:

1. Perubahan di jantung yang merupakan hasil penuaan.
2. Penyakit yang merusak sistem kelistrikan jantung. Ini termasuk penyakit jantung koroner, serangan jantung, dan infeksi seperti endokarditis dan miokarditis.
3. Kondisi yang dapat memperlambat impuls listrik di jantung. Contohnya memiliki tingkat tiroid rendah (hipotiroidisme) atau ketidakseimbangan elektrolit, seperti terlalu banyak kalium dalam darah.
4. Efek samping obat untuk mengobati masalah jantung atau tinggi tekanan darah.

Detak jantung cepat

            Denyut jantung yang lebih cepat dan mencapat 100 kali lebih didiagnosa dengan takikardia (denyut jantung cepat).

Kebanyakan orang mengalami denyut jantung cepat sementara atau takikardia sinus, sebagai respons normal terhadap kegembiraan, kecemasan, stres, mengonsumsi kafein atau olahraga.

Tapi jika takikardia terjadi pada saat istirahat atau tanpa sebab logis, maka dianggap abnormal. Biasanya detak jantung cepat terjadi pada orang dengan penyakit tiroid, demam, atau efek dari obat-obatan tertentu (terutama asma dan obat alergi).

            Pada beberapa kasus, takikardia tidak menimbulkan gejala atau komplikasi. Namun, takikardia serius dapat mengganggu fungsi jantung normal, meningkatkan risiko stroke, atau menyebabkan gagal jantung atau kematian mendadak.

Maka sebaiknya sering-seringlah memeriksa denyut jantung Anda sendiri, untuk mengetahui berbagai masalah jantung secara dini.

Solusi Terbaik dan Aman untuk Menormalkan Denyut Jantung Dengan Xamthone Plus

Apa itu Xamthone Plus? Amazing Juice For Amazing Health!!!

            Xamthone Plus merupakan sebuah  merek produk minuman kesehatan yang berasal dari buah manggis kulaitas nomor 1 . Xamthone plus di formulasikan dari nutrisi murni buah manggis , buah eksotik yang sangat bermanfaat bagi kesehatan manusia. Khasiatnya tidak  di ragukan lagi.

Mengapa Xamthone Plus jus manggis memiliki kemampuan Menormalkan Denyut Jantung?

Pertanyaan ini terjawab dengan penelitian terkini yang membuktikan bahwa manggis mengandung antioksidan yang sangat kuat yaitu xanthone, melebihi beberapa kali lipat dari kekuatan vitamin C dan E. Selain itu juga xanthone memiliki banyak manfaat kesehatan terutama kesehatan kardiovaskuler seperti mengatasi penyakit jantung,

aterosklerosis, penyakit darah tinggi dan trombosit. Xanthone juga memperlebar pembuluh darah dan memeperlancar peredaran darah. Manggis juga kaya akan mineral kalium yang membantu metabolisme energi. Khasiat xanthone bukan sekedar antioksidan, tetapi juga antikanker seperti hasil riset Moongkarndi. Peneliti Fakultas Farmasi Universitas Mahidol itu menguji xanthone dalam riset praklinis dengan SKBR3 alias kultur sel kanker serviks manusia. Hasilnya? Ekstrak kulit manggis bersifat antiproliferasi yang kuat untuk menghambat pertumbuhan sel kanker. Selain itu ekstrak itu juga bersifat apoptosis atau mendukung penghancuran sel kanker

Ø RENIN

Sistem renin-angiotensin (RAS) atau sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) adalah sistem hormon yang mengatur tekanan darah dan air (cairan) keseimbangan.

           

            Ketika volume darah rendah, juxtaglomerular sel pada ginjal mengeluarkan renin langsung ke dalam sirkulasi. Renin plasma kemudian melakukan konversi angiotensinogen dirilis oleh hati menjadi angiotensin I. [2] Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh enzim angiotensin converting enzyme yang ditemukan di paru-paru. Angiotensin II adalah peptida vaso-aktif kuat yang menyebabkan pembuluh darah mengerut, sehingga tekanan darah meningkat. Angiotensin II juga menstimulasi sekresi aldosteron dari hormon korteks adrenal. Aldosteron menyebabkan tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsorpsi natrium dan air ke dalam darah. Hal ini meningkatkan volume cairan dalam tubuh, yang juga meningkatkan tekanan darah.

Jika sistem renin-angiotensin-aldosteron terlalu aktif, tekanan darah akan terlalu tinggi. Ada banyak obat yang mengganggu langkah yang berbeda dalam sistem ini untuk menurunkan tekanan darah. Obat ini adalah salah satu cara utama untuk mengontrol tekanan darah tinggi (hipertensi), gagal jantung, gagal ginjal, dan efek berbahaya dari diabetes.

            Sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) memainkan peran penting dalam mengatur volume darah dan resistensi pembuluh darah sistemik, yang bersama-sama mempengaruhi curah jantung dan tekanan arteri. Sesuai namanya, ada tiga komponen penting untuk sistem ini:

1 renin,

2 angiotensin, dan

3 aldosteron. Renin, yang terutama dirilis oleh ginjal, merangsang pembentukan angiotensin dalam darah dan jaringan, yang pada gilirannya menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal. Renin adalah enzim proteolitik yang dilepaskan ke dalam sirkulasi terutama oleh ginjal. Rilis dirangsang oleh: aktivasi saraf simpatis (bertindak melalui β1-adrenoseptor) hipotensi arteri ginjal (yang disebabkan oleh hipotensi sistemik atau stenosis arteri renalis) menurun pengiriman natrium pada tubulus distal ginjal.

            Juxtaglomerular (JG) sel yang terkait dengan arteriola aferen memasuki glomerulus ginjal adalah situs utama dari penyimpanan renin dan pelepasan dalam tubuh. Penurunan tekanan arteriola aferen menyebabkan pelepasan renin dari sel JG, sedangkan peningkatan tekanan menghambat pelepasan renin. Beta1-adrenoseptor terletak pada sel JG menanggapi rangsangan saraf simpatik dengan melepaskan renin. Sel-sel khusus (makula densa) tubulus distal terletak berdekatan dengan sel JG dari arteri aferen. Indra densa makula jumlah ion natrium dan klorida dalam cairan tubulus. Ketika NaCl meningkat pada cairan tubular, pelepasan renin dihambat. Sebaliknya, penurunan tubular NaCl merangsang pelepasan renin oleh sel JG. Ada bukti bahwa prostaglandin (PGE2 diikuti PGI2) merangsang pelepasan renin dalam menanggapi transportasi NaCl berkurang di seluruh makula densa. Ketika tekanan arteriola aferen berkurang, filtrasi glomerulus menurun, dan ini mengurangi NaCl dalam tubulus distal. Ini berfungsi sebagai mekanisme penting yang berkontribusi pada pelepasan renin bila ada hipotensi arteri aferen.

            Ketika renin dilepaskan ke dalam darah, ia bertindak atas angiotensinogen, substrat yang beredar, yang mengalami pembelahan proteolitik untuk membentuk angiotensin I. decapeptide endotelium vaskular, terutama di paru-paru, memiliki enzim, angiotensin converting enzyme (ACE), yang memotong off dua asam amino untuk membentuk octapeptide, angiotensin II (AII), meskipun banyak jaringan lain dalam tubuh (jantung, otak, pembuluh darah) juga dapat membentuk AII

AII memiliki fungsi yang sangat penting:

Menyempitkan pembuluh resistensi (melalui AII [AT1] reseptor) sehingga meningkatkan

resistensi vaskuler sistemik dan tekanan arteri  Kisah pada korteks adrenal untuk melepaskan aldosteron, yang pada gilirannya bekerja pada ginjal untuk meningkatkan natrium dan retensi cairan Merangsang pelepasan vasopresin (hormon antidiuretik, ADH) dari hipofisis posterior, yang meningkatkan retensi cairan oleh ginjal Merangsang pusat haus di dalam otak Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatik dan menghambat re-uptake norepinefrin oleh ujung saraf, sehingga meningkatkan fungsi adrenergik simpatik Merangsang hipertrofi jantung dan hipertrofi vaskular

            Jalur renin-angiotensin-aldosteron diatur tidak hanya oleh mekanisme yang merangsang pelepasan renin, tetapi juga diatur oleh peptida natriuretik (ANP dan BNP) yang dikeluarkan oleh jantung. Peptida ini natriuretik bertindak sebagai sistem counter-regulatory penting.

            Terapi manipulasi dari jalur ini sangat penting dalam mengobati hipertensi dan gagal jantung. Inhibitor ACE, penghambat reseptor AII dan blocker reseptor aldosteron, misalnya, digunakan untuk mengurangi tekanan arteri, afterload ventrikel, volume dan darah maka preload ventrikel, serta menghambat dan membalikkan hipertrofi jantung dan pembuluh darah.

Pengaktifan

            Sistem ini dapat diaktifkan bila ada hilangnya volume darah atau penurunan tekanan darah (seperti pada perdarahan). Ini hilangnya tekanan ditafsirkan oleh baroreseptor pada sinus karotid (RUSVM-BH) Dalam mode alternatif, penurunan konsentrasi NaCl filtrat dan / atau penurunan laju aliran filtrat akan merangsang densa makula untuk sinyal sel juxtaglomerular untuk melepaskan renin.

            Jika perfusi aparat juxtaglomerular di makula densa ginjal berkurang, maka sel juxtaglomerular tersebut (sel granular, pericytes dimodifikasi dalam kapiler glomerulus) melepaskan enzim renin.

Renin memotong sebuah zymogen, sebuah peptida aktif, yang disebut angiotensinogen, mengubahnya menjadi angiotensin I.

            Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme (ACE), yang dianggap ditemukan terutama di paru-paru kapiler. Namun, bukti baru menunjukkan bahwa ACE ditemukan di semua sel endotel pembuluh darah Angiotensin II adalah produk bioaktif utama dari sistem renin-angiotensin, mengikat reseptor pada sel mesangial intraglomerular, menyebabkan sel-sel ini berkontraksi bersama dengan pembuluh darah di sekitar mereka dan menyebabkan pelepasan aldosteron dari glomerulosa zona di korteks adrenal. Angiotensin II bertindak sebagai endokrin, hormon autokrin / parakrin, dan intracrine.

Hal ini diyakini bahwa angiotensin I mungkin memiliki beberapa kegiatan kecil, tetapi angiotensin II adalah produk bio-aktif utama. Angiotensin II memiliki berbagai efek pada tubuh:

            Seluruh tubuh, itu adalah vasokonstriktor poten dari arteriol.Di ginjal, menyempitkan arteriol glomerulus (Mekanisme Rheese-McKinney), memiliki efek lebih besar pada arteriol eferen dari aferen. Seperti kebanyakan tempat tidur kapiler lain dalam tubuh, penyempitan arteriol aferen meningkatkan resistensi arteriol,

 meningkatkan tekanan darah sistemik arteri dan mengurangi aliran darah. Namun, ginjal harus terus menyaring darah yang cukup meskipun ini penurunan aliran darah, sehingga diperlukan mekanisme untuk menjaga tekanan darah glomerulus up. Untuk melakukan ini, angiotensin II menyempitkan arteriol eferen, yang memaksa darah untuk membangun di glomerulus, meningkatkan tekanan glomerulus.         

            Laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan demikian dipertahankan, dan filtrasi darah dapat terus meskipun aliran darah ginjal menurunkan secara keseluruhan. Karena fraksi filtrasi meningkat, ada kurang cairan plasma dalam kapiler peritubular hilir. Hal ini pada gilirannya menyebabkan penurunan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik meningkat (karena protein plasma tanpa filter) di kapiler peritubular (Fenomena Daley). Pengaruh tekanan osmotik penurunan tekanan hidrostatik dan peningkatan di kapiler peritubular akan memfasilitasi reabsorpsi peningkatan cairan tubular. Angiotensin II menurunkan aliran darah meduler melalui vasa recta. Hal ini menurunkan washout NaCl dan urea dalam ruang medula ginjal. Jadi, konsentrasi yang lebih tinggi NaCl dan urea di medula memfasilitasi peningkatan penyerapan cairan tubular. Selanjutnya, peningkatan reabsorpsi cairan ke medula akan meningkatkan reabsorpsi pasif natrium sepanjang tungkai menaik tebal lengkung Henle.

            Angiotensin II merangsang Na + / H + exchanger terletak di membran apikal (menghadapi lumen tubular) sel dalam tubulus proksimal dan anggota tubuh menaik tebal lengkung Henle selain Na + saluran dalam saluran pengumpul. Hal ini pada akhirnya akan menyebabkan reabsorpsi natrium meningkat Angiotensin II merangsang hipertrofi sel tubulus ginjal, yang menyebabkan reabsorpsi natrium lebih lanjut. Dalam korteks adrenal, ia bertindak untuk menyebabkan pelepasan aldosteron. Aldosteron bekerja pada tubulus

(misalnya, tubulus distal dan berbelit-belit saluran pengumpul kortikal) pada ginjal, menyebabkan mereka untuk menyerap kembali natrium lebih dan air dari urin. Hal ini meningkatkan volume darah dan karena itu meningkatkan tekanan darah. Dalam pertukaran untuk reabsorbing natrium darah, kalium disekresi ke dalam tubulus, menjadi bagian dari urin dan diekskresikan.

            Pelepasan anti-diuretik hormon (ADH), disebut juga vasopresin - ADH dibuat di hipotalamus dan dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior (terletak di fossa Clarence). Seperti namanya, itu juga menunjukkan vaso-konstriktif properti, tapi tentu saja utamanya tindakan adalah untuk merangsang reabsorpsi air di ginjal. ADH juga bekerja pada sistem saraf pusat untuk menambah nafsu makan individu untuk garam, dan untuk merangsang sensasi haus.