1.
ATEROSKLEROSIS
A.
Pengertian
Aterosklerosis
(Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit,
dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Aterosklerosis
bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan
lengan serta tungkai. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri
karotid), maka bisa terjadi stroke. Adapun jika terjadi di dalam
arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan
jantung.
Aterosklerosis
bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari
aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini
akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah
penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma)
yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya
mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di
daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah
terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena
aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh,
maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang
pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang
pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan
darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan
menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah
dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
B.
Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut
monosit, pindah dari aliaran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi
sel-sel yang mengumpulkan bahan lemak. Pada saatnya monosit yang terisi lemak
ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam ateri. Unsur
lemak yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein), LDL sering di
sebut kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding
nadi korener. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilanagan
kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit.
Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga
ateroma menjadi lebih besar dan mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga
bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu terjadinya pembekuan darah (
thrombus ). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri,
atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan
sumbatan di daerah lain ( emboli ). Akibat dari penyempitan arteri jantung
kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri di dada, suka pusing-pusing dan
berlanjut ke gejala serangan jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak
maka yang di derita stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan. Laju
peningkatan ukuran dan jumlah ateroma di pengaruhi berbagai factor.
Faktor genetik penting dan aterosklerosis serta komplikasinya
cenderung terjadi dalam keluaraga. Seseorang penderita penyakit keturunan
homosistimuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit
ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri
menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia
familial, kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma
yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. Pada
penderita hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih
berat dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan darah, walaupun batas
normal. Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya
bertekanan rendah) jika tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini disebut
hipertensi pulmonal.
C.
Proses Terjadinya Aterosklerosis
Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan
manifes secara klinis pada usia menengah dan lanjut. Proses ini terutama
mengenai arteri-arteri berukuran sedang. Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi
aterosklerosis dibagi menjadi :
1.
Fatty streak
Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik
berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut
foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung
lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.
2.
Fibrous
plaque
Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen
arteri. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag
yang berisi cholesterol dan ester cholesterol, di samping jaringan kolagen dan
jaringan fibrotik, proteoglikan, dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan
ikat. Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot
polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah
nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol.
3.
Complicated
lesion
Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai
kalsifikasi, nekrosis, trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma,
dinding arteri menjadi lemah, sehingga menyebabkan okiusi arteri.
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut
monosit, berpindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi
sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi
lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang
terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa
tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka
terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini
menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan
kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit.
Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa
pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi
lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya
dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan
mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir
bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Riwayat
alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak dengan terbentuknya
garis lemak (fatty streaks), lalu plak fibrosa, dan menyusul klasifikasi.
Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan lanjut
sesuai organ yang diserangnya.
D.
Faktor
Resiko dan Penyebab Aterosklerosis
Berbagai factor resiko
terjadinya aterosklerosis, dan secara umum dapat dikelompokan menjadi 2
kelompok besar, yakni yang dapat di ubah dan yang tidak dapat di ubah.
Ø Usia yang
semakin tua
Semakin tua seseorang pengaturan metabolisme zat kapur
(kalsium) terganggu, sehingga banyak zat kapur yang beredar bersama darah.
Banyaknya kalsium dalam darah (hypercalcidemia) menyebabkan darah menjadi lebih
padat, sehingga tekanan darah menjadi meningkat.
Endapan kalsium di dinding pembuluh
darah (arteriosclerosis) menyebabkan penyempitan pembuluh darah.
Akibatnya, aliran darah menjadi terganggu. Hal ini dapat memacu peningkatan
tekanan darah. Bertambahnya usia juga menyebabkan elastisitas arteri berkurang.
Arteri tidak dapat lentur dan cenderung kaku, sehingga volume darah yang
mengalir sedikit dan kurang lancar.
Agar kebutuhan darah di jaringan
tercukupi, maka jantung harus memompa darah lebih kuat lagi. Keadaan ini
diperburuk lagi dengan adanya arteriosclerosis, tekanan darah menjadi
semakin meningkat.
Oleh karena pembuluh darah yang bermasalah pada orang
tua adalah arteri, maka hanya tekanan sistole yang meningkat tinggi. Tekanan
sistole dan tekanan diastole pada orang tua memiliki perbedaan yang besar.
Ø Jenis Kelamin
Penyakit aterosklerotik secara umum
sedikit terjadi pada perempuan, namun perbedaan tersebut menjadi sedikit
menonjol pada faktor akhir terutama masa menopause. Hal ini dimungkinkan karena
faktor esterogen bersifat sebagai pelindung. Terdapat beberapa teori yang
menerangkan perbedaan metabolisme, selain itu karena pola hidup perempuan dan
laki-laki berbeda.
Ø Riwayat Keluarga
Riwayat
keluarga merupakan salah satu faktor risiko yang kuat untuk terjadinya penyakit
aterosklerosis. Alasan utama bahwa aterosklerosis merupakan penyakit komplek
dengan faktor genetik dan lingkungan terlibat sebagai etiologi.
Ø Peningkatan Lipid (Kolesterol)
Peningkatan
kadar kolesterol jahat dalam darah dapat meningkatkan resiko berbagai penyakit.
Kolesterol yang tinggi akan berakumulasi di dinding arteri sehingga membentuk
semacam plak yang menyebabkan dinding arteri menjadi kaku dan rongga pembuluh
darah menyempit serta pengerasan pembuluh darah. Proses ini dikenal dengan nama
atherosklerosis. Atherosklerosis bisa terjadi pada arteri di
otak,jantung,ginjal,organ vital lainnya .serta lengan dan tungkai. Jika
arterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arterikarotid)
maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung
(arteri korener), bisa terjadi serangan jantung.
Pola makan
yang tidak seimbang salah satu penyebabnya. Makanan yang banyak mengandung
lemak jenuh dan kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol
didalam darah selain pola makan yang tidak seimbang. Faktor keturunan kelebihan
berat badan, kurangnya aktivitas fisik dan olahraga, konsumsi alcohol, serta
merokok merupakan penyebab umum kolesterol tingginya kolesterol darah adalah penyakit
diabetes, penyakit ginjal dan penyakit lever.
Trigliserida
merupakan salah satu kolesterol jahat dalam tubuh yang bila mengalami
peningkatan melebihi kadar normal tubuh dapat menyebabkan peningkatan resiko
terjadinya penyumbatan pembuluh darah jantung dan otak. Hal ini terjadi bila
bersamaan dengan tinggi nya kadar LDL dan rendahnya kadar HDL.
Jika penyempitan dan pengerasan
ini cukup berat, sehingga menyebabkan suplai darah ke otot jantung tidak
memadai, maka timbul sakit atau nyeri dada yang disebut sebagai angina. Dan
bila berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot jantung yang disebut
infark miokard. Jika infark miokard meluas, maka akan timbullah gagal jantung.
Selain
kolesterol LDL, faktor risiko lain yang memperbesar terjadinya penyakit jantung
adalah kebiasaan merokok, nilai HDL rendah (< 40 mg/dl), memiliki penyakit
tekanan darah tinggi atau hipertensi (140/90 atau sedang dalam pengobatan).
Selain itu penyakit jantung berisiko lebih tinggi pada usia ³ 45 tahun (pria)
dan ³ 65 tahun (wanita), yang diketahui memiliki riwayat keluarga
yang menderita penyakit jantung.
Adapun gejala penyakit jantung adalah:
·
Rasa tertekan (ditimpa beban, sakit,
terjepit, diperas, terbakar ) di dada yang dapat menjalar ke lengan kiri,
leher, dan punggung
·
Tercekik atau sesak
·
Berlangsung lebih dari 20 menit.
·
Keringat dingin, lemah, berdebar dan
bisa sampai pingsan
·
Gejala akan berkurang dengan istirahat
dan bertambah berat dengan aktivitas
Ø Hipertensi
Tekanan
tinggi didalam arteri merusak lapisan (lining) dan mempercepat pengembangan
dari atheroma. Jantung juga harus bekerja lebih berat untuk memompa darah
dibawah tekanan tinggi, tapi ia harus lakukan ini tanpa suplai oksigen yang
memadai. Ini akan meningkatkan kemungkinan seseorang untuk mendapat angina atau
serangan jantung. Tekanan tinggi juga bisa meningkatkan risiko mendapat stroke
karena kerusakan yang ditimbulkan di pembuluh
darah otak.
Risiko terjadinya penyakit jantung
koroner dua kali lipat pada pasien hipertensi. Hipertensi kurang menunjukkan
risiko penyakit jantung iskemik pada populasi risiko rendah seperti pada faktor
berkembang, dimana hipertensi berhubungan dengan stroke hemoragik dan gagal
ginjal. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara
menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami
tekanan
tinggi dan memungkinkan kolesterol LDL (low density
lipoprotein) yaitu jenis kolesterol yang jahat memasuki saluran arteri dan
meningkatkan penimbunan plak. Hipertensi diperkirakan merupakan penyebab 33%
dari semua insiden penyakit jantung
Ø Diabetes Melitus
Diabetes Melitus
(Kencing Manis)
Saat ini DM
dianggap sebagai risiko yang ekuivalen dengan PJK. Mereka yang menderita DM
walaupun tanpa riwayat infark miokard akut mempunyai angka kejadian
kardiovaskular yang sama dengan mereka yang tanpa DM tetapi pernah mengalami
infark miokard.
Penderita DM
mempunyai risiko kejadian kardiovaskular dalam 10 tahun sebesar 20%. Mereka
yang menderita DM juga mempunyai angka kematian yang tinggi bila mengalami
kejadian kardiovaskular, mereka lebih banyak yang meninggal dan lebih banyak
yang mendapatkan komplikasi.
Oleh karena
itulah bagi mereka yang menderita DM tata laksananya harus lebih agresif,
misalnya target pengontrolan tekanan darah pada mereka harus kurang dari 130/80
mmHg. Pengontrolan kolesterol pada penderita Dmpun harus lebi rendah dan agresif
dengan target LDL kurang dari 100mg/dl. Pengobatan diberikan bila kadar
kolesterol diatas 130 mmHg, tetapi dapat juga diberikan bila kadar kolesterol
LDLnya kurang dari 130 mg/dl.
Diabetes
merupakan suatu keadaan dimana kadar gula darah melebihi batas normal. Diabetes
ini juga merupakan faktor risiko terhadap PJK. Bila kadar gula darah naik dan
berlangsung lama, maka akan memicu terjadinya aterosklerosis pada arteri
koroner. Pasien dengan diabetes cenderung mengalami gangguan jantung pada usia
yang masih muda. Diabetes yang tidak terkonrol dengan kadar glukosa yang tinggi
cenderung meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida.
Bentuk
kolesterol LDL pada penderita diabetes lebih padat dengan ukuran yang lebih
kecil yang sering disebut Small Dense LDL, sehingga mudah sekali masuk kedalam
lapisan pembuluh darah yang lebih dalam. Bentuk kolesterol LDL ini lebih jahat
lagi karena lebih bersifat aterogenik (lebih mudah menempel pada pembuluh darah
dan lebih mudah membentuk plak).
Ø Obesitas
Obesiatas merupakan penyebab terjadinya penyakit jantung dan
pembuluh darah (kardiovaskuler
). Pasalnya, obesitas menyebabkan peningkatan beban kerja jantung karena
dengan bertambah besar tubuh seseorang maka jantung harus bekerja lebih keras
memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh. Bila kemampuan kerja jantung sudah
terlampaui, terjadilah yang disebut gagal jantung. Tanda-tandanya adalah nafas sesak dan timbulnya bengkak pada tungkai.
terlampaui, terjadilah yang disebut gagal jantung. Tanda-tandanya adalah nafas sesak dan timbulnya bengkak pada tungkai.
Pengidap
obesitas juga sering mengalami tekanan darah tinggi (hipertensi) karena pembuluh
darah menyempit akibat jepitan timbunan lemak. Kombinasi obesitas dan
hipertensi ini tentu saja memperberat kerja jantung. Akibatnya, timbal
penebalan pada dindingbilik jantung disertai kekurangan oksigen. Keadaan ini
akan mempercepat timbulnya gagal jantung
Ø Merokok
Menghisap
rokok mempunyai hubungan yang sangat kuat dengan risiko terkena penyakit
jantung koroner (CHD). Nikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang
terkandung dalam rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah.
Bahan-bahan
kimia didalam rokok diserap kedalam aliran darah dari paru-paru dan
mengelilingi seluruh tubuh, mempengaruhi setiap sel tubuh. Bahan kimia ini
menyempitkan pembuluh darah sementara waktu. Mereka juga membuat keping-keping
darah yang disebut platelets menjadi lebih lengket, jadi meningkatkan
kemungkinan untuk membentuk gumpalan darah, selain itu hal ini akan mempermudah
kolesterol untuk melekat pada dindidng pembuluh darah yang mengalami kerusakan
sehinga membentuk plak.
Penghisap pipa (pipe)
dan lisong (cigar) tidak mempunyai risiko tinggi dari perokok sigaret namun
mereka tetap lebih rentan mendapatkan CHD dibanding dengan tidak perokok
(non-smokers). . Risiko terkena serangan jantung akan meningkat 50% jika
menghisap 4 batang setiap hari.
Ø Stres
Ternyata
tidak hanya penyakit fisik saja yang menjadi pemicu timbulnya penyakit jantung,
namun penyakit yang berhubungan dengan psikis menjadi satu faktor penyebabnya,
yaitu depresi. Diketahui bahwa stres akan membuat pembuluh darah menyempit, tekanan
darah meningkat, dan kadar kolesterol meningkat.
Banyak
penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi situasi yang tegang,
dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan jiwa. Orang yang mudah stres
dua kali lipat lebih mudah terkena penyakit jantung. Dikatakan oleh ahli
kejiwaan dari Rumah Sakit Internasional Omni Alam Sutera Tangerang, dr Andri
SpKJ, pasien dengan riwayat depresi yang sering muncul mempunyai peningkatan
rata-rata risiko kematian 4 sampai 5 kali setelah infark miokardium daripada
yang tidak depresi. Depresi setelah infark miokard berhubungan dengan timbulnya
infark kembali dan kematian.
Ketika
semua faktor pemicu penyakit jantung bisa terkontrol, ternyata masih ada faktor
lain yang bisa membuat jantung meradang. Faktor itu adalah depresi. Depresi ini
pun merupakan faktor risiko yang tersendiri (independen) yang memicu munculnya
penyakit jantung koroner pada pria dan wanita.
Depresi
menyebabkan penurunan suatu zat dalam tubuh yang dinamakan serotonin. Penurunan
kadar serotonin ini berhubungan dengan perubahan perlengketan platelet. Hal ini
membuat orang yang depresi mempunyai kecenderungan plateletnya lengket di
pembuluh darah (jantung).
Hubungan
antara stres dan jantung juga pernah diungkap oleh ahli epidemiologi dari University
College London, Tarani Chandola. Dalam penelitian yang melibatkan 10.000
responden itu terungkap bahwa stres memiliki peran lebih banyak terkait dengan
perubahan biologis dibandingkan yang diperkirakan sebelumnya.
Stres dianggap sebagai faktor yang cukup dominan sebagai sala satu
faktor resiko PJK.Stres sendiri memang ada yang positif dan ada juga yang negatif. Stres yang
positif berdampak baik, seperti rasa ingin maju cita-cita adalah salah satu stres positif.
Stres
negatif seperti merasa sakit hati yang sangat berlebihan, bila tidak dikelola
dengan baik akan menyebabkan dampak yang sangat merugikan dan sayangnya sangat
sedikit orang yang menyadari bahwa ia telah terkena stres negatif.
Bila
tingkat stres sudah sangat tinggi dan mencemaskan maka akan sangat membahayakan
kesehatan, apalagi bila usia sudah diatas 40 thn, usia semua faktor resiko
sangat meningkat.
Menurut
penelitian para ahli kesehatan klinik stres dapat memicu semburan adrenalin dan
zat
katekolamin yang tinggi yang dapat mengakibatkan penyempitan pembuluh darah
jantung
serta peningkatan denyut jantung.,sehingga dapat menyebabkan terganggunya
suplai darah ke jantung.
Stres bisa membuat kekacauan sistem internal tubuh yang
berujung terganggunya kinerja jantung. Terganggunya kinerja jantung akan
menyebabkan penumpukan dan menutup darah di saluran arteri, tekanan darah
tinggi, dan menghancurkan sistem darah.
Ø Gaya Hidup
Ini hanyalah
faktor sangat besar lainnya yang menyebabkan penyakit jantung koroner dapat
berkembang dan terjadi menjadi sesuatu yang kronis. Jadi, orang yang memiliki
resiko lebih besar terkena penyakit jantung koroner disarankan untuk melakukan
olahraga secara teratur, yang dapat membantu meningkatkan aliran darah dan
oksigen ke tubuh. Olahraga bahkan dapat memperkuat kontraksi jantung,
memungkinkan jantung untuk memompa darah lebih banyak dengan usaha sedikit.
Jadi inilah
pada dasarnya penyebab utama penyakit jantung koroner. Sangat bijaksana untuk
mencatat dan memahaminya untuk mempermudah mencari tahu perawatan yang terbaik
baginya. Jika Anda ingin agar terjauh dari penyakit jantung, maka lakukan
sesuatu untuk mengubah penyebab penyakit jantung koroner yang dapat diubah.
Buatlah jantung Anda selalu sehat.
Ø Tipe Kepribadian
ü
Tipe
Kepribadian A
Sikap sinis,
berangasan, dan cepat naik darah bisa membuat umur menjadi pendek. Orang dengan
ciri-ciri tabiat seperti ini digolongkan berisiko tinggi untuk mati di bawah
usia 50 tahun. Penyebab utamanya serangan jantung. Penelitian ini dianggap
telah meruntuhkan teori yang menyimpulkan kesibukan dan gila kerja adalah
penyebab umur pendek.
Dua ahli
jantung, Meyer Friedman dan Ray Rosenman, melalui buku “Type A Behavior and
Your Heart”, memperkenalkan teori kepribadian “tipe A dan tipe B.” Dalam buku
yang sangat laris itu, Friedman dan Rosenman menyebut, tipe A adalah
kepribadian gila kerja yang senantiasa diuber-uber kesibukan. Kelompok ini,
menurut kedua ahli jantung itu, sering mengalami stres, karena itu paling
terancam penyakit jantung dan kematian dini.
Menurutnya,
para psikiater, ahli jantung, dan American Heart Association menyatakan tidak
ada gunanya mengubah kepribadian tipe A menjadi tipe B. Tipe terakhir ini
mewakili karakter yang lebih tenang, tidak grasah-grusuh, mudah menyesuaikan
diri. Alasannya upaya itu tidak menjamin bahwa umur bisa lebih panjang.
Ada juga peneliti yang menyatakan hormon adrenalin punya peran
besar dalam menimbulkan penyakit jantung hormon ini meningkatkan kadarnya dalam
darah ketika orang mengalami stres karena kesibukan, diuber-uber waktu, dan
ketegangan akibat kompetisi. Tetapi dikatakan penyebab stres yang utama
bukanlah kegiatan-kegiatan semacam itu.
Pada orang
normal, tidak semua rasa marah sampai dimanifestasikan. Pada kepribadian
pemberang, rasa tidak senang hampir selalu bermuara pada sebuah reaksi atau
ungkapan sinis. Bahkan rasa tidak senang bisa terpancing ketika melihat
seseorang melanggar tata tertib umum yang secara tidak langsung menyinggung
perasaan. Sikap sinis dan reaksi bermusuhan terjadi secara tetap tiap
hari, Sistem parasimpatetik mereka lemah. Pada orang normal, sistem saraf
ini berfungsi sebagai rem, kadang-kadang dengan jalan memblokir pikiran. Inilah
sebabnya, mengapa seseorang justru tidak berbuat apa-apa ketika marah.
pada saat itu ketegangan menurun. Pada mereka yang pemberang, tombol
otomatis itu tidak bekerja. Akibatnya, rasa marah meningkat terus dan
ketegangan melonjak, dalam keadaan ini, debar jantung mengencang, sementara
adrenalin terpompa semakin banyak ke dalam darah,” ujar dokter ahli jiwa yang
juga Ketua KPAID Bali ini.
Tantangan
besar dalam psikologi stres – dan prekursor yang diperlukan untuk mengembangkan
intervensi terhadap efek berbahaya stres – telah memahami mekanisme yang
pikiran dan perasaan dan “mental” hal dapat mempengaruhi kesehatan tubuh.
Selama
bertahun-tahun, diyakini bahwa hubungan kausal utama antara stres dan penyakit
adalah penekanan kekebalan yang terjadi ketika tubuh pengalihan energi terhadap
respon fight-or-flight. Tetapi penelitian baru-baru ini telah mengungkapkan
gambaran yang jauh lebih bernuansa.
Stres
diketahui untuk benar-benar meningkatkan satu respon penting peradangan,
kekebalan tubuh, dan semakin ini dilihat sebagai perantara dalam penyakit
stres-terkait.
Biasanya,
peradangan adalah bagaimana kesepakatan tubuh yang sehat dengan jaringan yang
rusak: Sel pada lokasi infeksi atau cedera menghasilkan sinyal kimia yang
disebut sitokin, yang pada gilirannya menarik sel imun lainnya untuk situs
tersebut untuk membantu memperbaikinya. Sitokin juga perjalanan ke otak dan bertanggung
jawab untuk memulai perilaku penyakit. Terlalu aktif produksi sitokin telah
ditemukan untuk menempatkan individu di risiko yang lebih besar untuk berbagai
penyakit yang berkaitan dengan penuaan.
Sitokin dapat
menjadi mediator penting dalam hubungan antara stres dan penyakit jantung.
Ketika makan arteri jantung rusak, sitokin mendorong aliran darah lebih banyak,
dan sel darah sehingga lebih putih, ke situs. Sel darah putih menumpuk di
dinding pembuluh dan, dari waktu ke waktu, membesar menjadi dengan kolesterol,
menjadi plak; ini kemudian dapat menjadi tidak stabil dan pecah, menyebabkan
serangan jantung. Sitokin tindakan juga telah terlibat dalam hubungan antara
stres dan depresi. Orang yang menderita depresi klinis telah menunjukkan
konsentrasi 40-50 persen lebih tinggi sitokin inflamasi tertentu. Dan sekitar
50 persen pasien kanker yang imun tanggapan secara artifisial mendorong melalui
sitokin administrasi menunjukkan gejala depresi,” ungkapnya.
Memang tidak
semua sifat karakter dapat membunuh, beberapa bahkan mungkin meningkatkan masa
hidup. Jadi berhati-hatilah dengan beberapa karakter yang bisa membunuh,
diantaranya sinisme, tidak punya tujuan hidup, resah, gelisah, murung, dan
stress.
ü
Tipe
Kepribadian D
Kepribadian
tipe D adalah kepribadian dengan karakteristik berupa kecenderungan untuk
mengekspresikan emosi negatif dan sekaligus menghambat emosi tersebut dengan
cara menghindari kontak sosial terhadap lingkungannya (Denollet, 2005). Individu dengan kepribadian tipe ini
memiliki skor yang tinggi dalam dimensi afek negatif dan penghindaran sosial.
Ciri-ciri dari afek negatif dideskripsikan dengan kecenderungan
untuk :
ü berpikir
negatif terhadap dirinya sendiri
ü memendam
permusuhan
ü mudah
mengalami depresi
ü mudah
marah
ü mudah
merasa cemas.
Sementara dimensi penghindaran sosial dideskripsikan
dengan :
ü mudahnya
individu tersebut merasa tertekan
ü mudahnya individu merasa tidak aman dan nyaman dalam
berinteraksi dengan lingkungan
ü kecenderungan merasa takut tidak diterima atau dihargai
lingkungan.
Individu
dengan kepribadian tipe D cenderung memilih untuk menarik diri daripada aktif
berinteraksi dengan lingkungan sosialnya. Kedua dimensi ini, afek negatif dan
penghindaran sosial, dihubungkan dengan persepsi individu tersebut akan
lingkungan yang tidak mendukung dirinya (Sher, 2005)
Orang
dengan kepribadian tipe D ditandai dengan kecenderungan untuk mengekspresikan
emosi negatif dan sekaligus menghambat emosi tersebut dengan cara menghindari
kontak sosial terhadap lingkungannya. Mereka juga mudah marah, mudah merasa
cemas dan memendam permusuhan.
Tipe
D pasien cenderung mengalami tingkat dibangkitkan dari kecemasan
, iritasi dan suasana hati tertekan di situasi dan waktu, sementara tidak
berbagi emosi dengan orang lain karena takut ketidaksetujuan.
Ditemukan
bahwa jantung pasien dengan kepribadian Tipe D memiliki risiko tiga kali lipat
lebih tinggi untuk masalah jantung masa depan, seperti penyakit arteri perifer
angioplasti, atau bypass prosedur, gagal jantung, transplantasi jantung,
serangan jantung atau kematian. Pasien dengan kepribadian Tipe D memiliki
meningkat tiga kali lipat dalam jangka panjang risiko kondisi psikologis
seperti depresi
, kecemasan atau kesehatan jiwa yang buruk.
Sekali
terkena penyakit jantung koroner, orang tipe tertutup menanggung resiko
kematian yang tinggi. Demikianlah laporan studi yang dilakukan tim peneliti di
Harvard University.
Penulis
laporan studi itu menyatakan bahwa, orang berkepribadian D
kurang pandai mengatur hormon stres. Jantung mereka berdetak lebih cepat, tekanan darah mereka lebih tinggi, dan pembuluh darah mereka dilaporkan lebih tegang.
kurang pandai mengatur hormon stres. Jantung mereka berdetak lebih cepat, tekanan darah mereka lebih tinggi, dan pembuluh darah mereka dilaporkan lebih tegang.
Semua
kondisi itu buruk bagi sistem kardiovaskular. Mereka mungkin punya sistem
kekebalan yang lebih aktif dibanding orang kebanyakan, sehingga infeksi lebih
sering terjadi dan membahayakan pembuluh darah.
E.
Patofisiologi
Aterosklerosis
Proses aterosklerotik (pembentukan plakkerak), dimulai
dengan adaya luka pada sel endotel (lapisan dalam pembuluh darah) yang
bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel endotel yang
semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk
kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan
menginduksi penempelan platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa
substansi yang menyebabkan perlengketan. Platelet akan menarik sel-sel darah
lalu menembus endothelial dan masuk keruang subendotelial. Disini monosit
berubah menjadi bentuk makrofag yang memainkan peranan kunci pada proses
aterosklerosis. Diimana makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang
teroksidasi menjadi sel busa (foam cell). Akibatnya terjadi gangguan
keseimbangan kolesterol dimakrofag, karena kolesterol yang masuk kesel lebih
banyak ketimbang kolesterol yang dikeluarkan.
Figure 1 Gambar potongan melintang arteri dalam
perkembangan atheroma, dari kirikekanan. Gambar paling atas meninjukkan
detail dari box ar dibawah. Endotel monolayer dari intima kontak dengan
darah. Hypercholesterolemia memicu akumulasi partikel LDL (cahaya) di intima.
Partikel lipoprotein sering berkaitan dengan konstituen metrics
ekstraselular, yaitu proteoglikan. Sequestrasu dalam intima yang memisahkan
lipoprotein dari antioksidan plasma dan menjadi modifikasi oksidatof.
Partikel lipoprotein partikel seperti ini (gelap) dapat memicu respon
inflamasi local dan bertanggung jawab dalam memberikan sinyal selanjutnya
untuk formasi lesi. Ekspressi augmentasi dari berbagai perlengketan molekuk
untuk leukosit membuat monosit kedarah tersebuat.
Ketika menempel, beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima.
Migrasi langsung leukosit tergantung pada faktro kemoatraktan termasuk
partikel lipoprotein termodifikasi sendiri dan sitokin kemoatractant oleh
lapisan yang lebih kecil, seperti makrofag chemokin. Protein 1 kemoatractant
makrofag kemochin diproduksi oleh dinding pembuluh darah vascular sebagai
respon terhadap modifikasi lipoprotein (reseptor scavenger). Fagosiy
mononuclear ini memakan lipid dan menjadi sel busa, diirepresentasukan dengan
sitoplasma dengan droplet lemak. Ketika sel lemak terlibat kedalam lesi
atherosklerotik yang terkomplikasi, sel otot polos bermigrasi dari media
melalui membrane elastic interna (solid wavy line), dan
diakumulasi dalam perluasan intima dimana mereka dapat turun dari matriks
ekstraselular yang membentuk curah dari lesi yang berkembang
|
Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin
banyak membuat lapisan pelindung areti perlahan-perlahan mulai mulai
menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa waktu jaringan
penghubung yang menutupidaerah itu berubah menjadi jaringan parut, yang
mengurangi elastisitas arteri dan mdudah pecah. Semakin lama semakin banyak
plaque yang terbentuk dan membuat lumen arteri mengecil, sehingga pasokan
oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah serangan jantung
F.
Mencegah Progresifitas Plaque
Mencermati
proses pembentukan plaque, maka upaya pencegahan progresifitas aterosklerosis
harus dilakukan sedini mungkin. Itu sebabnya pencegahan progresifitas
aterosklerosis akan efektif dan berdampak besar jika dimulai dari sebelum
timbulnya gejala klinis, sebab jika gejala klinis sudah timbul, maka sebetulnya
progresifitas aterosklerosis sudah dalam keadaan berat.
Mencermati
peranan factor resiko dalam proses aterosklerosis, maka dimengerti bahwa semua
pada akhirnya akan menyebabkan peningkatan kadar lemak atau kolesterol darah
dan kadar radikal bebas atau oksidan. Dan semua itu menyebabkan plaque lebih
banyak terbentuk, yang bila semakin besar akan menyumbat pembuluh darah jantung
sehingga serangan jantung pun timbul.
Perubahan
gaya hidup juga penting dilakukan serta membiasakan mengkonsumsi minuman dan
makanan yang sehat. Selain itu ada beebrapa hal yang musti dilakukan, yaitu :
ü Menurunkan
berat badan jika mengalami kelebihan berat badan
ü Diet rendah
lemak-rendah gara
ü Berhenti
merokok dan minum alcohol
ü Aktif dalam
berolah raga
ü Mengelola
dan menghadapi stress dnegan bijak.
Kebiasaan
bergerak seperti melakukan kegiatan sehari-hari secara aktif misalnya berkebun,
menanam bunga dan memindahkan pot bunga serta lain-lain cukup berguna dalam
upaya menjaga kebugaran tubuh. Hal-hal lain yang terkait dengan kehidupan
modern justru dapat merugikan seperti naik lift atau escalator daripada naik
tangga 1 atau 2 lantai, naik motor atau mobil dengan jarak tempuh 1-2 km,
mungkin lebih baikk jika ditempuh dengan jalan kaki.
Peranan Omega 3 dan Omega 6
Asam lemak
esensial merupakan komponen vital dari setiap sel-sel tubuh dan sangat penting
bagi struktur dan fungsi arteri. Asam lemak esensial tidak dibuat oleh tubuh,
maka harus diperoleh dari luar yaitu dari makanan. Ada 2 jenis asam lemak
esensial : omega 3 dan omega 6, yang berfungsi mencegah peningkatan kolesterol.
Peranan Antioksidan
Secara umum
ada dua macam antioksidan yaitu yang spesifik seperti super oxide dismutase
(SOD). Glutathione peroksidase (Gpx); yang menghambat pembentukan radikal bebas
baru; sedangkan yang non spesifik seperti vitamin A, C, E; berfungsi mengangkap
radikal bebas yang beredar.
Jika
diputuskan akan mengkonsumsi anti oksidan dalam bentuk supplemen makanan atau
minuman (seperti susu), sebaiknya juga dipastikan bahwa ia mengandung anti
oksidan seperti vitamin A, E, C, Selenium, dan dilengkapi dengan omega 3 dan 6
uang simbang.
Terapi Statin
Lesi
aterosklerosis yang luas dicirikan dengan pembentukan kolesterol berbentuk
kristal mikroskopik. Kristal ini memberikan kontribusi terhadap mekanisme
inflamasi dan memicu kematian sel. Kristal-kristal ini terbentuk dari membran
kolesterol, dan proses ini dipercepat oleh kondisi hiperlipidemia dan stress
oksidatif. Peran oksidasi LDL yang cukup penting dalam pembentukan
aterosklerosis menggugah penelitian lebih lanjut. Tujuannya adalah mencari
solusi untuk mencegah terjadinya oksidasi LDL.
Statin
merupakan penghambat hepatic 3-hydroxy 3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA)
reduktase. Selama ini statin dikenal sebagai penurun kolesterol LDL. Tetapi sebenarnya
mekanisme kerja statin melalui dua jalur. Penghambatan HMG-CoA reduktase di
hati oleh statin akan mendorong pengurangan sirkulasi kolesterol LDL. Besarnya
pengurangan LDL tergantung pada potensi statin. Semakin poten statin tentu
penurunan LDL semakin besar.
Dalam 10 tahun terakhir ini di seluruh dunia, inhibitor 3‐hidroksi‐3‐metilglutaril koenzim A reduktase—biasa disebut sebagai STATIN—menjadi obat
yang paling banyak diresepkan sebagai obat penurun kadar lipid. Obat golongan
ini memblok secara parsial reaksi konversi 3‐hidroksi‐3‐metilglutaril koenzim A menjadi asam mevalonat. Reaksi ini merupakan salah
satu tahap yang penting pada proses pembentukan kolesterol dalam sel di hati.
Penghambatan proses ini mengakibatkan kadar kolesterol turun dengan cepat,
yaitu ketika pasien mulai dan tetap kontinyu menggunakan obat statin, walaupun
dilaporkan setelah beberapa lama pasien dapat mengalami takikardi. Statin
memiliki efek yang baik terhadap profil lipid secara keseluruhan. Statin,
menurunkan kadar low‐density lipoprotein (LDL), yang berkaitan dengan resiko kardiovaskuler. Selain itu, statin
juga menurunkan kadar trigliserida dan kadar kolesterol total dalam serum.
Statin meningkatkan kadar high‐density lipoprotein (HDL) yang bersifat melindungi kardiovaskular.
Popularitas statin dipengaruhi oleh banyaknya data uji klinik yang
mengkonfirmasi bahwa penurunan kadar lipid pada pasien yang diterapi akan
berakibat juga pada turunnya resiko penyakit kardiovaskuler, terutama pada
angka kematian (mortalitas) total dan penyakit jantung, infark miokard dan
prosedur revaskularisasi. Studi klinik yang menunjukkan penurunan mortalitas
karena penyakit kardiovaskular dan koroner mendukung penggunaan statin untuk
pasien wanita, pasien lanjut usia dan pasien diabetes.
Penggunaan statin yang
dianjurkan
Statin
digunakan untuk mencegah dan mengobati atherosclerosis yang dapat menyebabkan
nyeri dada, serangan jantung, stroke, dan klaudikasio intermittent pada
individu yang mempunyai atau berada dalam resiko untuk atherosclerosis. Faktor
resiko untuk atherosclerosis termasuk peningkatan kadar kolesterol yang
abnormal, riwayat keluarga serangan jantung (terutama pada usia muda),
penambahan umur, dan diabetes. Kebanyakan individu diberikan statin karena
tingginya kadar kolesterol. Meskipun penurunan kadar kolesterol adalah penting,
penyakit jantung sangat kompleks, dan seperti telah didiskusikan sebelumnya,
faktor lain seperti infalamasi memainkan peranan. 35% dari individu yang mendapatkan
serangan jantung tidak mempunyai kadar kolesterol darah yang tinggi, tetapi
kebanyakan dari mereka mempunyai atherosclerosis. Hal ini berarti tingginya
kadar kolesterol tidak mutlak untuk timbulnya plak atherosklerosis.
Dikarenakan
tidak jelas dimana efek statin bertanggung jawab untuk keuntungannya, tujuan
pengobatan dengan statin tidak hanya pengurangan kolesterol menuju kadar yang
normal, tetapi juga pencegahan dari komplikasi atherosclerosis angina, serangan
jantung, klaudikasio intermittent, dan kematian. Konsep ini penting karena
individu yang mempunyai atau dalam resiko atherosclerosis tetapi tidak
mempunyai kadar kolesterol yang tinggi dipertimbangkan untuk diterapi dengan
statin. Statin, seperti ACE inhibitor merupakan kelas obat yang penting karena
obat ini membuktikan mengurangi insiden dari serangan jantung, stroke dan
kematian.
Secara ringkas dapat
dijelaskan sebagai berikut: Statin diresepkan untuk semua pasien dengan
penyakit koroner (angina, riwayat infark
miokard, operasi revaskularisasi atau
intervensi koroner perkutan) dan pasien yang beresiko tinggi menderita penyakit
tersebut (memiliki beberapa faktor resiko, diabet, riwayat keluarga, dll).
Resiko tinggi didefinisikan sebagai resiko kumulatif 10‐tahunan untuk kejadian kardiak ≥20%, Ambang batas absolut untuk memulai
terapi statin masih diperdebatkan. Bukti‐bukti menunjukkan bahwa
penggunaan statin bermanfaat pada pasien jantung atau pasien beresiko tinggi
dengan kadar kolesterol total mulai 3,5 mmol/L. Sebagai standar minimum, statin
diresepkan untuk pasien jantung dengan kolesterol >5mmol/L atau
LDL>3mmol/L. Terapi yang lebih agresif akan lebih bermanfaat untuk
mengurangi mortaliatas dan morbidita
